论文部分内容阅读
内皮型一氧化氮和酶（eNOS）是已知最重要的内源性血管舒张因子，其竞争性抑制剂非对称性二甲基精氨酸（ADMA），可抑制一氧化氮（NO）的合成，使NO／NOS通路发生障碍，NO合成减少。2型糖尿病（T2DM）内皮功能紊乱与氧化应激有关，内皮细胞的增殖及凋亡、缺氧／复氧损伤和N0介导的内皮舒张功能障碍均涉及eNOS和ADMA的变化。