消化性溃疡出血是临床常见疾病，严重感染可导致死亡。本文对我院2001年2月～2009年3月收治217例消化性溃疡出血并发医院感染病例进行回顾性分析。
　　
　　资料与方法
　　病例选择：2001年2月～2010年3月收治消化性溃疡出血患者2037例，合并医院感染的217例。
　　诊断标准：消化性溃疡出血诊断依据按：①临床有贫血，呕血、黑便或血便。②化验检查：大便潜血试验≥（++），血红蛋白低于正常值。③纤维胃十二指肠镜检查发现胃或十二指肠溃疡并出血。医院感染诊断按卫生部颁发标准^［1］，并排除消化道出血所致的发热（即患者除发热外，未伴有急性感染相应的临床症状和体征，影像学检查无感染病灶，血、尿、痰培养无致病菌，血中性粒细胞无中毒颗粒，抗感染治疗无效而出血停止、贫血改善后体温渐降至正常）。
　　
　　结 果
　　消化性溃疡出血医院感染发生率。消化性溃疡出血患者2037例，发生医院感染217例（10.65%），217例中，死亡6例，病死率2.76%。
　　消化性溃疡出血医院感染部位分布：肺部感染134例次，泌尿道感染39例次。皮肤感染9例次，口腔感染6例次，胆道感染2例次。
　　消化性溃疡医院感染病原体分布：217例并发医院感染的消化性溃疡出血患者中，有189例血、尿、痰液及分泌物培养获得阳性结果，共分离出病原菌53株；其中革兰阴性菌25株，革兰阳性菌19株，真菌9株。病原菌以铜绿假单胞菌，肺淡克雷伯杆菌多见，其次为大肠杆菌，表皮葡萄球菌，金黄色葡萄球菌和白色念珠菌等。
　　醫院感染与死亡的关系：本组217例患者中死亡6例，其中死于脑梗塞2例，呼吸功能衰竭1例，糖尿病肾功能不全1例，心肌梗死和多器官功能衰竭各1例，败血症1例。死亡者中合并肺部感染15例，泌尿道感染6例，皮肤和胆道感染各1例;合并2种以上感染者5例。
　　
　　讨 论
　　消化性溃疡出血并发于十二指肠溃疡者多见于胃溃疡，而并发于球后溃疡者更为多见。并发出血者，其消化性溃疡病史大多在1年以内，但一次出血后，就易发生第2次或更多次出血。尚有10%～15%的患者可以大量出血为消化性溃疡的首见症状。
　　消化性溃疡出血患者医院感染危险因素：①年龄：老年人机体防御、免疫、造血功能及自我管理能力随年龄增长而自然减退，因此，老年消化性溃疡出血患者容易发生医院感染。②住院时间：感染率增高可能与住院时间较长感染机会增加有关。③卧床时间：较长时间卧床易致肺部血液瘀积和排痰、排尿功能体位性障碍，导致痰、尿潴留诱发肺部和泌尿道感染。④抗胆碱药和组胺H₂受体和质子泵抑制剂的使用：抗胆碱药如颠茄酊合剂等，能缓解胃肠痉挛疼痛，减少胃肠蠕动防止出血部位凝血块脱落。但多次使用容易引起尿潴留，增加尿管插管导尿机会容易导致泌尿道感染。组胺H₂受体和质子泵抑制剂能明显减少胃酸分泌，控制出血促进溃疡愈合。但较长时间常规剂量应用所造成的缺酸状态可诱发胃内菌群过度繁殖。近年有研究表明：胃腔内细菌可能是口、咽部定植致病菌的重要来源，胃内细菌定植大量增加可通过患者直接误吸胃液或胃内细菌先逆向定植于口、咽部再经吸入而引起肺部感染。⑤本组接受侵入性治疗患者医院感染发生率明显增高，其原因可能与患者前列腺肥大，糖尿病神经性膀胱、抗胆碱药使用导致尿潴留增加尿管导尿机会和放置鼻胃管胃内注入止血药及冰盐水洗胃，鼻胃管的放置影响患者吞咽、咳嗽反射，使胃内容物及口、咽部分泌物易误吸入呼吸道而发生感染。⑥合并慢性支气管炎、肺气肿、脑血管病后遗症、糖尿病、前列腺肥大等其他疾病：慢支、肺气肿患者呼吸道防御、免疫功能减退，脑血管病后遗症患者的吞咽、咳嗽反射常有不同程度障碍，糖尿病患者免疫功能下降和神经性膀胱，前列腺肥大患者常有排尿不畅，尿液潴留，因此容易发生医院感染。⑦贫血程度：严重贫血将导致机体抗病功能明显下降。血液白蛋白、球蛋白随出血丢失，组胺H₂受体和质子泵抑制剂的使用导致胃酸减少和患者食欲减退，均可造成患者某种程度营养不良。体内蛋白质缺乏易致免疫功能低下，细胞免疫功能受损尤为明显，淋巴细胞增殖分化，淋巴免疫因子如白细胞介素、肿瘤坏死因子均降低，免疫球蛋白IgM、IgA、IgG量和肠道、呼吸道局部SIgA分泌均减少，白细胞吞噬功能和血清补体活力显著降低，干扰素量减少，因此容易发生医院感染。⑧贫血持续时间：消化性溃疡出血性贫血以缺铁性贫血为主。体内较长时间缺铁会影响细胞免疫功能，表现为T细胞数目减少，体外淋巴细胞对植物血凝素等刺激反应能力减弱和中性粒细胞体外杀菌能力降低，因而容易并发医院感染。
　　
　　参考文献
　　1 卫生部医政司医院感染监控协调小组.医院感染的诊断标准.中华医院管理杂志,1990,6（5）:306-309.