目的 观察大鼠创伤失血性休克时肝脏是否受膜攻击复合物攻击,以及膜攻击复合物是否对肝脏细胞凋亡产生影响.方法 雄性Wistar大鼠50只,按随机数字表法均分为正常组及模型1、3、6、24 h组5组.采用骨折后经颈动脉放血至血压40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)制备创伤失血性休克模型.取血浆,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测膜攻击复合物C5b-9浓度,采用速率法测定丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)浓度;取肝脏组织,采用免疫组化法检测C5b-9阳性表达,用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测肝细胞凋亡,苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察病理改变.结果 正常组血中能检测到少量的C5b-9;模型1、3、6 h组血中C5b-9浓度(ng/L)较正常组显著升高(272.91±9.56、192.01±9.04、156.78±8.37比25.98±5.87,均P＜0.05).模型3 h组血ALT(U/L)、模型1 h组血AST(U/L)即显著上升(92.90±8.83、264.83±31.14),24 h达高峰(184.30±12.98、647.36±60.02),与正常组(38.75±5.40、66.69±19.95)比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).正常组及模型1 h、6 h组肝脏未发现C5b-9阳性表达;模型3 h组门管区大量肝脏实质细胞存在C5b-9(个)沉积(22.60±1.06),模型24 h组C5b-9沉积明显减少(2.20±0.60,P＜0.05).正常组未检测到凋亡细胞;模型1、6、24 h组发现散在凋亡细胞(个:1.20±0.25、5.60±0.37、1.60±0.26),模型3 h组中央静脉周围凋亡细胞明显增加,出现凋亡高峰(20.60±0.47),与其余各组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).模型组可见肝细胞水肿变性、肝细胞膜完整性破坏,细胞溶解,以24 h病理损害最重.结论 创伤失血性休克时大鼠肝脏受到膜攻击复合物C5b-9的攻击,并且肝脏C5b-9的表达高峰与凋亡高峰在同一时间点出现,但并不是同一部位;模型3 h后血中低水平的C5b-9提示预后极差。
膜攻击复合物C5b-9对创伤失血性休克大鼠肝损害的影响研究
【摘 要】
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目的 观察大鼠创伤失血性休克时肝脏是否受膜攻击复合物攻击,以及膜攻击复合物是否对肝脏细胞凋亡产生影响.方法 雄性Wistar大鼠50只,按随机数字表法均分为正常组及模型1、3、6、24 h组5组.采用骨折后经颈动脉放血至血压40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)制备创伤失血性休克模型.取血浆,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测膜攻击复合物C5b-9浓度,采用速率法测定丙氨酸转氨酶
【机 构】
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天津市第一中心医院急救医学研究所,天津医科大学第一中心临床学院,300192,天津市第一中心医院急救医学研究所,天津医科大学第一中心临床学院,300192,天津市第一中心医院急救医学研究所,天津医科大
【出 处】
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中华危重病急救医学
【发表日期】
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2011年23期
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