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【中图分类号】R766.43 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）03-0460-02
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）是由上气道狭窄引起的以睡眠中响亮的鼾声、反复的睡眠呼吸暂停和（或）低通气、引起低氧血症、高碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生理改变等为特征的临床综合征。流行病学调查显示，OSAS患者中高血压患病率为50%～80%，血压高度与OSAS病程有关，而一般人群中高血压患病率为20%。2005年5月至2012年5月我院共接诊56例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者，现将临床资料总结如下：
1 资料与方法
1.1 诊断标准 多导睡眠图（PSG）监测每夜7小时睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或者呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次∕小时以上，伴有白天过度困倦、睡眠时不均匀打鼾和憋气等主诉，呼吸暂停治睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上，低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%；睡眠呼吸暂停低通气指数为每小时睡眠时间内呼吸暂停次数与低通气次数之和。高血压诊断标准参照1999年《中国高血压防治指南》[1]标准。
1.2 一般资料 在我院就诊并确诊为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的患者共56例，均经PSG监测而确诊。其中男46例，女10例；年龄24～74岁，平均（49.5±12.1）岁；平均身高（173.2±6.7）cm，平均体重（83.2±14.4）kg，平均体重指数（BMI）（28.6±3.7）kg/m?；平均血压（150.8±20.7）/（108.0±15.3）mmHg。
1.3 监测内容 采用睡眠监测系统，连续监测7小时，记录睡眠时口鼻气流、血氧饱和度、BMI、AHI、睡眠前后血压（采用袖带水银柱式血压计，测量肘部肱动脉血压），观察治疗前后上述指标的变化情况。
1.4 治疗 对经PSG确诊OSAS合并高血压的56例患者，每天睡眠时除一般治疗外使用经鼻持续气道正压通气（CPAP）治疗，治疗压力：（12.2±1.5）cmH2O（CPAP治疗压以纠正呼吸暂停和低通气事件为标准）。根据患者临床症状改善情况共治疗6-8周。
1.5 结果
1.5.1 治疗前睡前与晨起血压 睡前血压：（134.2±18.3）/（90.1±11.2）mmHg，晨起血压（150.8±20.7）/（108.0±15.3）mmHg；晨起血压较睡前明显升高，差异有统计学意义（t=4.96/7.77，P<0.01）。
1.5.2 治疗前后晨起血压、夜间最低SaO2、BMI、AHI比较 治疗后较治疗前各项观察指标均有较大改善，差异有统计学意义（表1）。
2 讨论
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是一种具有潜在危险的疾病，常见于男性和绝经期妇女。流行病学调查显示，OSAS患者中高血压病患病率50%～80%，而一般人群中高血压患病率20%。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是由于患者在睡眠时上气道阻塞，导致低通气或窒息，使动脉血氧分压降低，动脉血二氧化碳分压升高。由于低血氧可刺激中枢和外周化学感受器，使交感神经兴奋，中心静脉血流增加，小动脉收缩，心输出量增加，可使血压增高。OSAS患者血管中的活性物质增高，这些血管活性物质在刺激血管收缩方面具有重要作用，这可能是OSAS并发高血压的主要原因之一[2]。
本研究显示 ，患者治疗前晨起血压与夜间最低SaO2呈负相关，与体重指数呈正相关；夜间最低SaO2与AHI呈负相关，与体重指数呈负相关；AHI与体重指数呈正相关。即：呼吸紊乱指数越大，则夜间最低血氧饱和度越低；体重指数越高，呼吸紊乱指数也越高，夜间最低血氧饱和度越低，晨起血压越高。
本组OSAS合并高血压患者经CPAP治疗后48例（85.7%）白天困倦症状改善，记忆力、反应能力、思维能力明显增强；46例（82.1%）夜间小便次数减少，睡眠质量改善。患者的晨起血压治疗后明显下降，这与CPAP治疗后，使患者的功能残气量增加，减低上气道阻力，通过刺激气道感受器增加上气道肌张力，从而防止睡眠时上气道塌陷。使上气道阻塞被打通，有效地消除夜间打鼾，改善睡眠结构，改善夜间呼吸暂停和低通气，纠正夜间低氧血症，缺氧得以纠正，显著改善白天嗜睡，头疼及记忆力减退等症状[3]。
参考文献：
[1] 卫生部/中国高血压联盟.中国高血压防治指南（2005年修订版）[M].北京：人民卫生出版社，2007.
[2] 李永霞，海冰，钟红.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压[J].临床肺科杂志，2004，9（6）：638-639
[3] 叶任高 陆再英 内科学（第六版）[M].北京：人民卫生出版社，2007.
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）是由上气道狭窄引起的以睡眠中响亮的鼾声、反复的睡眠呼吸暂停和（或）低通气、引起低氧血症、高碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生理改变等为特征的临床综合征。流行病学调查显示，OSAS患者中高血压患病率为50%～80%，血压高度与OSAS病程有关，而一般人群中高血压患病率为20%。2005年5月至2012年5月我院共接诊56例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者，现将临床资料总结如下：
1 资料与方法
1.1 诊断标准 多导睡眠图（PSG）监测每夜7小时睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或者呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次∕小时以上，伴有白天过度困倦、睡眠时不均匀打鼾和憋气等主诉，呼吸暂停治睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上，低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%；睡眠呼吸暂停低通气指数为每小时睡眠时间内呼吸暂停次数与低通气次数之和。高血压诊断标准参照1999年《中国高血压防治指南》[1]标准。
1.2 一般资料 在我院就诊并确诊为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的患者共56例，均经PSG监测而确诊。其中男46例，女10例；年龄24～74岁，平均（49.5±12.1）岁；平均身高（173.2±6.7）cm，平均体重（83.2±14.4）kg，平均体重指数（BMI）（28.6±3.7）kg/m?；平均血压（150.8±20.7）/（108.0±15.3）mmHg。
1.3 监测内容 采用睡眠监测系统，连续监测7小时，记录睡眠时口鼻气流、血氧饱和度、BMI、AHI、睡眠前后血压（采用袖带水银柱式血压计，测量肘部肱动脉血压），观察治疗前后上述指标的变化情况。
1.4 治疗 对经PSG确诊OSAS合并高血压的56例患者，每天睡眠时除一般治疗外使用经鼻持续气道正压通气（CPAP）治疗，治疗压力：（12.2±1.5）cmH2O（CPAP治疗压以纠正呼吸暂停和低通气事件为标准）。根据患者临床症状改善情况共治疗6-8周。
1.5 结果
1.5.1 治疗前睡前与晨起血压 睡前血压：（134.2±18.3）/（90.1±11.2）mmHg，晨起血压（150.8±20.7）/（108.0±15.3）mmHg；晨起血压较睡前明显升高，差异有统计学意义（t=4.96/7.77，P<0.01）。
1.5.2 治疗前后晨起血压、夜间最低SaO2、BMI、AHI比较 治疗后较治疗前各项观察指标均有较大改善，差异有统计学意义（表1）。
2 讨论
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是一种具有潜在危险的疾病，常见于男性和绝经期妇女。流行病学调查显示，OSAS患者中高血压病患病率50%～80%，而一般人群中高血压患病率20%。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是由于患者在睡眠时上气道阻塞，导致低通气或窒息，使动脉血氧分压降低，动脉血二氧化碳分压升高。由于低血氧可刺激中枢和外周化学感受器，使交感神经兴奋，中心静脉血流增加，小动脉收缩，心输出量增加，可使血压增高。OSAS患者血管中的活性物质增高，这些血管活性物质在刺激血管收缩方面具有重要作用，这可能是OSAS并发高血压的主要原因之一[2]。
本研究显示 ，患者治疗前晨起血压与夜间最低SaO2呈负相关，与体重指数呈正相关；夜间最低SaO2与AHI呈负相关，与体重指数呈负相关；AHI与体重指数呈正相关。即：呼吸紊乱指数越大，则夜间最低血氧饱和度越低；体重指数越高，呼吸紊乱指数也越高，夜间最低血氧饱和度越低，晨起血压越高。
本组OSAS合并高血压患者经CPAP治疗后48例（85.7%）白天困倦症状改善，记忆力、反应能力、思维能力明显增强；46例（82.1%）夜间小便次数减少，睡眠质量改善。患者的晨起血压治疗后明显下降，这与CPAP治疗后，使患者的功能残气量增加，减低上气道阻力，通过刺激气道感受器增加上气道肌张力，从而防止睡眠时上气道塌陷。使上气道阻塞被打通，有效地消除夜间打鼾，改善睡眠结构，改善夜间呼吸暂停和低通气，纠正夜间低氧血症，缺氧得以纠正，显著改善白天嗜睡，头疼及记忆力减退等症状[3]。
参考文献：
[1] 卫生部/中国高血压联盟.中国高血压防治指南（2005年修订版）[M].北京：人民卫生出版社，2007.
[2] 李永霞，海冰，钟红.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压[J].临床肺科杂志，2004，9（6）：638-639
[3] 叶任高 陆再英 内科学（第六版）[M].北京：人民卫生出版社，2007.