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目的
探究miR-885-3p对结直肠癌细胞HT-29放射敏感性的影响以及作用机制。
方法荧光定量PCR检测经不同剂量(0、2、4、6、8 Gy)X射线照射后HT-29细胞中miR-885-3p的表达量；建立过表达miR-885-3p细胞株，功能试验探讨其对HT-29细胞放射敏感性的影响；生物信息学预测miR-885-3p下游调控的靶基因，双荧光素酶报告基因法进一步验证；上调和下调miR-885-3p表达量探讨miR-885-3p与靶基因丝苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)表达量的调控关系；慢病毒转染敲减AKT1表达量，观察其对HT-29细胞放射敏感性的影响；共转染miR-885-3p模拟物，探讨过表达AKT1对miR-885-3p诱导的HT-29细胞放射敏感性的影响。
结果miR-885-3p在放射诱导的HT-29细胞中表达上调(F＝46.64, P<0.05)；过表达miR-885-3p和敲减AKT1可通过抑制HT-29细胞存活、促进其凋亡，从而增强HT-29细胞放射敏感性(t＝12.33、12.95, P<0.05)，放射增敏比(SER)分别为1.602和1.946；抑制miR-885-3p可通过促进HT-29细胞存活、抑制其凋亡从而促进HT-29细胞放射抵抗(t＝11.94, P<0.05)，SER为0.839；AKT1是miR-885-3p下游靶基因；过表达AKT1反转miR-885-3p增强HT-29放射敏感性的作用，SER为0.680。
结论miR-885-3p通过直接靶向AKT1增加结直肠癌HT-29细胞放射敏感性，为提高临床结直肠癌放疗敏感性提供一个靶点。