【摘 要】
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目的探讨扶脾柔肝方及拆方对肝纤维化（hepatic fibrosis, HF）大鼠肝组织线粒体自噬相关蛋白表达的影响。方法 48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组(0.2 mg·kg-1)、扶脾柔肝方组(8.54 g·kg-1)、扶脾方组(4.58 g·kg-1)、柔肝方组(3.96 g·kg-1)。采用四氯化碳腹腔注射和乙醇灌胃复制HF大鼠模型,灌胃给药4周。检测大鼠血清丙氨酸氨基转移
【基金项目】
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国家自然科学基金（81760865,81460726）； 贵州省卫生与计划生育委员会科学技术基金（gzwjkj2015-1-058）；
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目的探讨扶脾柔肝方及拆方对肝纤维化（hepatic fibrosis, HF）大鼠肝组织线粒体自噬相关蛋白表达的影响。方法 48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组(0.2 mg·kg-1)、扶脾柔肝方组(8.54 g·kg-1)、扶脾方组(4.58 g·kg-1)、柔肝方组(3.96 g·kg-1)。采用四氯化碳腹腔注射和乙醇灌胃复制HF大鼠模型,灌胃给药4周。检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）;HE、Masson染色观察病理变化情况;电镜观察大鼠肝组织超微结构;Western Blot和qRT-PCR方法检测大鼠肝组织PINK1、Parkin、Beclin 1和LC3-Ⅱ基因及蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组的HF程度明显,胶原容积分数明显增加（P<0.01）,电镜发现自噬小体增多,线粒体结构损害,大鼠血清ALT、AST明显升高（P<0.01）,肝组织PINK1、Parkin、Beclin 1和LC3-ⅡmRNA及蛋白表达上调（P<0.01）;与模型组比较,扶脾柔肝方及拆方HF程度有减轻,胶原容积分数明显下降（P<0.01）,自噬小体减少,线粒体损害减轻,全方及扶脾方组大鼠血清ALT、AST明显降低（P<0.01）,肝组织PINK1、Parkin、Beclin 1和LC3-ⅡmRNA及蛋白表达下调（P<0.01,P<0.05）。结论扶脾柔肝方及拆方抗肝纤维化,全方可发挥最佳疗效,其机制可能与下调PINK1、Parkin、Beclin 1和LC3-Ⅱ基因及蛋白的表达,干预细胞线粒体自噬水平有关。
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