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目的:利用红藻氨酸(kainate,KA)致大鼠复杂部分性发作模型,观察海马及齿状回等易损脑区N-甲基-D-门冬氨酸受体1亚单位(NMDAR1)的变化,以期进一步探明迷走神经刺激治疗癫癎的作用机制.方法:免疫细胞化学法.结果:正常大鼠NMDAR1阳性结构可见于海马各区及齿状回;KA给药后1h海马CA1、CA3、齿状回NMDAR1的密度开始增高;3h达高峰,以后逐渐下降,24h后基本恢复正常;预先给予左侧迷走神经电刺激治疗的大鼠相应脑区NMDAR1密度较KA致组明显降低,具有统计学差异.结论:迷走神经刺激抑制癫癎发作可能是通过降低易损脑区神经元NMDAR1活性而发挥作用的.