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本研究探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对急性辐射损伤小鼠胸腺细胞周期、凋亡及各细胞亚群增殖、分化的影响。6Gy照射BALB/c小鼠制造中重度急性辐射损伤模型,随机分为对照组及重组人G-CSF治疗组[rhG-CSF100μg/(kg.d)×14天]。用PI法检测照后72小时内胸腺细胞周期及凋亡变化,流式细胞仪检测照后7至28天不同时间点胸腺CD4-CD8-细胞4阶段及CD4+CD8+、CD8+CD4-、CD8-CD4+细胞比例。结果显示,G-CSF在照后6小时即可使胸腺细胞出现G0/G1期阻滞G-CSF组vs对照组为(82.0±5.0)%vs(75.9±2.8)%(p<0.05),S期下降G-CSF组vs对照组为(10.2±4.8)%vs(15.7±2.3)%(p<0.05),但对G2/M期细胞比例影响不大。胸腺细胞受照后6小时即出现明显调亡,12小时达高峰。G-CSF组在照后6小时及12小时胸腺细胞凋亡率分别为(11.5±2.4)%、(15.5±3.3)%,对照组则分别为(16.5±2.2)%、(22.6±0.7)%,两时间点统计学差异明显(p<0.05)。胸腺CD4-CD8-(double negative,DN)细胞成熟分4个阶段(DN1-4),G-CSF组照后7天DN1细胞比例明显高于对照组(p<0.05),照后21天DN3、DN4细胞比例高于对照组(p<0.05),提示G-CSF可促进DN1细胞增殖,并使其向DN3、DN4阶段分化。G-CSF对胸腺CD4+CD8+细胞的影响主要在于减轻其恢复过程中的二次下降的程度,使其在照后28天接近正常,并明显高于对照组[(71.0±6.3)%vs(25.5±6.3)%](p<0.05)。结论 :G-CSF可调节急性辐射损伤胸腺细胞周期,减少胸腺细胞凋亡,促进胸腺CD4-CD8-及CD4+CD8+细胞增殖、分化,加快急性辐射损伤后中枢免疫恢复。