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[摘要] 目的 探讨动脉粥样硬化型缺血性脑卒中急性期高血压的特点及控制水平对预后的影响。 方法 选择我院2014年11月～2015年11月收治的动脉粥样硬化型缺血性脑卒中急性期患者63例，将其按照随机数字法随机分为分为A组（n=33）和B组（n=30），A组不进行血压干预，B组进行血压干预，目标控制血压<140/90 mmHg，观察两组患者的血压变化及预后效果。 结果 A组入院后12 h、入院后第1～8天SBP、DBP均显著高于B组（P<0.05），两组在入院后第9～14天SBP、DBP比较，差异无统计学意义（P>0.05）；两组治疗3 d、7 d及14 d的NIHSS评分均显著低于入院时（t≥2.708，均P>0.05），两组不同时间点NIHSS比较，差异无统计学意义（t≤0.173，均P>0.05）。两组治疗14 d后的有效率分别为90.9%、90.0%，两组有效率比较，差异无统计学意义（χ2=0.015，P>0.05）。多因素Logistic回归模型分析显示入院血压24 h下降幅度、治疗后NIHSS评分为预后独立的危险因素（P<0.05）。结论 动脉粥样硬化型缺血性脑卒中患者急性期进行血压控制无明显获益，影响其预后的主要危险因素是入院血压24 h下降幅度、入院NIHSS。
[关键词] 缺血性脑卒中；动脉粥样硬化；高血压；预后
[中图分类号] R743.3 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2017）05-0033-04
急性缺血性脑卒中（acute ischemic stroke，AIS）是最常见的卒中类型，占全部卒中发病的60%～80%。其急性期的时间划分尚不统一，一般指发病后2周内。随着人口老龄化和生活水平提高，AIS的发病率呈逐渐上升趋势，具有发病率高、致残率高、死亡率高、复发率高和并发症多的特点，给社会及家庭造成严重负担[1-2]。临床研究已经证实，高血压是导致缺血性脑卒中发生重要的危险因素。回顾缺血性脑卒中患者的病史可以发现，我国约70%的患者具有高血压病史，故缺血性脑卒中患者急性期的血压异常具有明显的普遍性[3]。因此如何通过对血压的合理、有效的管理，减少缺血性脑卒中的发生及发生后如何降低二次损伤的发生是临床医生面临及必需解决的问题。虽然目前我国及各国指南均对缺血性脑卒中急性期血压的控制制定了相应解决方案，但一直以来各国的血压控制及治疗指南未能达成一致共识[4]。且国内外关于AIS患者的血压处置中很少有学者将不同病因的缺血性脑卒中进行分层研究；在AIS各类型中，大动脉粥样硬化型发病比例最多[4]，故本研究对我院收治的动脉粥样硬化型AIS患者进行临床随机对照研究，旨在为AIS急性期血压控制个体化分层治疗提供依据。
1 资料与方法
1.1一般资料
选择我院2014年11月～2015年11月收治的AIS患者63例，符合中华神经科学会1996年制定的脑卒中诊断标准[5]，并经头颅核磁共振检查诊断证实。其中男43例，女20例，年龄41～87岁，平均（63.86±13.06）岁。纳入标准：①符合脑卒中的诊断标准；②选择发病>6 h，但<24 h入院，及发病<6 h但患者拒绝溶栓及血管内治疗。若患者晨醒发现症状，以夜间入睡时间作为起病时间；③根据2010年中国高血压防治指南中的诊断标准：收缩压（SBP）≥140 mmHg并<220 mmHg和（或）舒张压（DBP）≥90 mmHg并<110 mmHg。④入院24 h内完善头颈部CTA、颈动脉彩超等检查符合脑动脉粥样硬化诊断标准。⑤患者家属知情同意。⑥本研究经医院伦理委员会同意。排除标准：①患者合并高血压脑病、心衰、急性心肌梗死、AIS急性肾衰以及其他类型卒中者（TOAST分型）；②存在原发醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压等继发高血压者；③昏迷者；④合并严重心、肝、肾功能不全者。将其按照随机数字法随机分为A组（n=33）和B组（n=30），两组一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。见表1。
1.2 研究方法
所有患者入院后均予缺血性脑卒中常规治疗，包括抗血小板聚集、他汀类药物稳定斑块、脑保护剂并积极防治并发症等；A组不予降压治疗；B组在24 h内实施降压治疗，使24 h内SBP 内收缩压下降10%～20%，但不低于140 mmHg，而后逐步、缓慢降压，发病7 d降至140/90 mmHg以下；降压药物予苯磺酸氨氯地平片（络活喜，辉瑞制药有限公司生产，国药准字号H10952204）5 mg/次，1次/d及缬沙坦（代文，北京诺华制药有限公司，国药准字号H20040216）80 mg/次，1次/d；对于氨氯地平不耐受者给予缬沙坦80 mg/次，1次/d和氢氯噻嗪（上海医药有限公司信谊制药总厂，国药准字H31020778）25 mg/次，1次/d。
1.3 评价指标
（1）血压测量：由经过系统培訓的神经内科护士用标准水银柱式血压计统一测量各组患者，入院24 h内每2小时测量一次，发病3 d内每6小时测量一次，以后至出院每8小时测量一次。（2）由神经内科医师应用美国国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS）评定患者入院、治疗后3、7、14 d得分，并根据得分评定疗效。其中基本痊愈：治疗2周后患者NIHSS评分减少91%～100%；显著进步：治疗2周后患者NIHSS评分减少46%～90%；进步：治疗2周后患者NIHSS评分减少16%～45%；无效：治疗2周后患者NIHSS评分减少小于16%[6]。
1.4 统计学处理
应用SPSS22.0软件包对资料数据进行统计分析。计量资料以（x±s）表示，计数资料采用例数及百分比表示。组内比较采用配对t检验，组间比较均采用独立样本t检验；计数资料比较用χ2检验，应用单因素及多因素Logistic回归分析预后的影响因素，P<0.05为差异有统计学意义。 2 结果
2.1 两组不同时刻血压差异分析
A组入院后12 h、入院后第1天至第8天SBP均显著高于B组（t≥2.975，均P<0.05），两组在入院后第9～14天SBP比较，差异无统计学意义（t≤1.146，均P>0.05），见表2。A组入院后12 h、入院后第1天至第8天DBP均显著高于B组（t≥4.481，均P<0.05），两组在入院后第9～14天DBP比较，差异无统计学意义（t≤1.442，均P>0.05），见表3。
2.2 两组患者治疗前后NIHSS评分变化
两组治疗3、7及14 d的NIHSS评分均显著低于入院时（t≥2.708，均P>0.05），A、B两组组内不同时间点的NIHSS比较，差异有统计学意义（F=36.78、35.63，均P<0.05），两组不同时间点NIHSS比较，差异无统计学意义（t≤0.173，均P>0.05）。
2.3 两组治疗效果比较
两组治疗14 d后的有效率分别为90.9%、90%，两组有效率比较，差异无统计学意义（χ2=0.015，P>0.05）。
2.4 14 d预后的多因素Logistic回归分析
以患者入院14 d的结局为变量（无效为1，其余为0），以年龄、性别、高血压病史、入院24 h血压下降幅度、糖尿病病史、冠心病病史、治疗后NIHSS评分为自变量，将单因素模型中显著的变量纳入多因素Logistic回归分析，结果显示入院24 h血压下降幅度、治疗后NIHSS评分为预后的独立危险因素（OR=1.383、1.649，P<0.05）。
3 讨论
脑卒中是目前影响人类健康的严重疾病之一，血压异常是卒中急性期常见并发症，80%以上的脑卒中患者常在24 h内出现急性高血压反应，使得血压高于正常值水平或高于原有高血压基础血压水平[6-7]。其原因多种多样，包括：①脑内调节自主神经活性的特定区域破坏或受压；②原有疾病如糖尿病、高血压、血清肌酐浓度升高等；③颅内压增高引起的血压增高反应（Cushing反射）；④各种刺激如焦虑、紧张、头痛、尿潴留、感染、失眠等引起的短暂性、反应性血压增高等[8-9]。然而，目前对于AIS患者急性期是否进行血压控制尚存在争议，对于急性期血压控制水平仍缺乏报道。一方面Powers等[10]认为目前对于AIS患者的治疗关键是挽救有风险的脑组织，保证缺血半暗带组织的灌注至关重要，在缺血卒中发作的几小时或几天内血压有自行下降甚至恢复正常的趋势，而且依据脑血流自动调节的原理，正常情况下脑血流可以在较宽的SBP范围内保持稳定[11-12]。而另一些学者认为急性期过高的血压可促进早期卒中再发及症状性出血的转换，降低血压可以减轻脑水肿，有助于防止并发心肌损伤[13]。
本研究選择AIS患者63例，所有患者均存在急性期血压升高。从本研究的结果看，动脉粥样硬化亚型AIS患者血压变化具有一定规律，即发病数小时开始自行下降，与谭燕等[14]研究报道基本一致。从两组NIHSS评分下降情况来看，控制血压并不能更好地改善患者的预后，表明动脉粥样硬化亚型AIS患者血压升高可能是急性缺血性脑卒中急性期的代偿性反应，积极的降低血压对患者的神经功能恢复不能获益，这也符合欧洲尼莫地平实验关于积极降低血压与患者神经功能恶化有关的报道，该报道还进一步指出，DBP>20%的患者脑灌注压明显下降，造成缺血半暗带血流进一步低灌注从而加重损伤[15-18]。从两组的疗效看，A组的总有效率略好于B组，但差异无统计学意义，也证实了动脉粥样硬化亚型AIS患者过低的控制血压无意义。本研究还对AIS患者预后进行多因素Logistic回归分析，结果显示入院24 h血压下降幅度、治疗后NIHSS评分为预后的独立危险因素，提示过早的干预血压，可能对患者预后不利。
近年来，国际、国内关于缺血性脑卒中急性期降压的研究均在不断深入。目前国内外指南均不推荐AIS发病的最初24 h降压，对启动降压时间、降压幅度和达标时间等仍缺少明确、有效、统一的方案[19-20]。本研究仅对动脉粥样硬化亚型AIS血压的控制进行初步的论证，且存在研究样本小、单中心等局限，因此尚需大规模、多中心的临床研究进一步深入探讨。
[参考文献]
[1] 中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010[J].中国全科医学，2011，14（12）：4013-4015.
[2] 中华医学会神经病学分会脑血管病学组缺血性脑卒中二级预防指南撰写组. 中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南（2010）[J].中国临床医生，2011， 39（11）：1008-1089.
[3] 张微微. 缺血性脑卒中的血压调控[J].中国卒中杂志，2006，1（2）：79-81.
[4] 马中华，孙林，田国红，等.170例急性脑梗死CISS分型及相关危险因素分析[J].中国卒中杂志，2011，6（10）：772-777.
[5] 中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：379-380.
[6] 美国国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS）简介[J]. 临床荟萃，2009，24（8）：685.
[7] International Stroke Trail Collaborative Group：The International Stroke Trail（IST）：a randomised trial of aspirin，subcutaneous heparin，both，or neither among 19，435 patients with acute ischaemic stroke[J].Lancet，1997，349（9065）：1569-1581. [8] Qureshi. AIA cute hyperten sive response inpatients with stroke pathophysiology and management[J]. Cirulation，2008，118（2）：B176-187.
[9] Dutch M，Burger M，Dorfler C，et al. Cardiovascular autonomic function in poststroke patients[J]. Neurology，2007， 69（24）：B2249-2255.
[10] Powers WJ. Acute hypertention after acute stroke：the scientific basis for treatment decisions[J]. Neurology，1993， 43（43）：461-467.
[11] Broderick J，Brott T，Barsan W，et al.Blood pressure during the first minutes of focal cerebral ischemia[J].Ann Emerg Med，1993，22（9）：1438-1443.
[12] Carlberg B，Asplund K，Hagg E.Course of blood pressure in different subsets of patients after acute stroke[J].Cerebrovase Dis，1991，1（5）：281-287.
[13] 王益，张志珺. 急性缺血性卒中患者的血壓管理[J].国际脑血管杂志，2009，3（17）：186-189.
[14] 谭燕，刘鸣，王清芳，等.脑卒中急性期血压与预后的关系[J].中华神经科杂志，2006，39（1）：10-15.
[15] Wahlgren NG，MacMahon DG，Keyser J，et al.INWEST Study Group：intravenous Nimodipine West European Stroke Trial（INWEST） of nimodipine in the treatment of acute ischaemic stroke[J].Cerebrovase Dis，1994，4：204-210.
[16] Ahmed N，Nasman P，Wahlgren NG.Effect of intravenous nimodipine on blood pressure and outcome after acute stroke[J].Stroke，2000，31：1250-1255.
[17] 于丽. 缺血性卒中急性期未予降压治疗的高血压特点及其对预后的影响[D].河北联合大学， 2011.
[18] 汤明璐. 急诊室缺血性脑卒中患者急性期血压变化规律及影响因素的前瞻性研究[D]. 山东大学， 2013.
[19] 耿介立， 俞羚， 孙亚蒙， 等. 急性缺血性卒中患者早期处理指南：美国心脏协会/美国卒中协会的健康职业者指南[J]. 神经病学与神经康复学杂志，2013，10（1）：33-80.
[20] 于丽，袁建新，李壬子. 不同TOAST分型的缺血性卒中急性期高血压的特点及其对预后的影响[J]. 中国卒中杂志，2012，7（3）：163-171.
（收稿日期：2016-09-21）
[关键词] 缺血性脑卒中；动脉粥样硬化；高血压；预后
[中图分类号] R743.3 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2017）05-0033-04
急性缺血性脑卒中（acute ischemic stroke，AIS）是最常见的卒中类型，占全部卒中发病的60%～80%。其急性期的时间划分尚不统一，一般指发病后2周内。随着人口老龄化和生活水平提高，AIS的发病率呈逐渐上升趋势，具有发病率高、致残率高、死亡率高、复发率高和并发症多的特点，给社会及家庭造成严重负担[1-2]。临床研究已经证实，高血压是导致缺血性脑卒中发生重要的危险因素。回顾缺血性脑卒中患者的病史可以发现，我国约70%的患者具有高血压病史，故缺血性脑卒中患者急性期的血压异常具有明显的普遍性[3]。因此如何通过对血压的合理、有效的管理，减少缺血性脑卒中的发生及发生后如何降低二次损伤的发生是临床医生面临及必需解决的问题。虽然目前我国及各国指南均对缺血性脑卒中急性期血压的控制制定了相应解决方案，但一直以来各国的血压控制及治疗指南未能达成一致共识[4]。且国内外关于AIS患者的血压处置中很少有学者将不同病因的缺血性脑卒中进行分层研究；在AIS各类型中，大动脉粥样硬化型发病比例最多[4]，故本研究对我院收治的动脉粥样硬化型AIS患者进行临床随机对照研究，旨在为AIS急性期血压控制个体化分层治疗提供依据。
1 资料与方法
1.1一般资料
选择我院2014年11月～2015年11月收治的AIS患者63例，符合中华神经科学会1996年制定的脑卒中诊断标准[5]，并经头颅核磁共振检查诊断证实。其中男43例，女20例，年龄41～87岁，平均（63.86±13.06）岁。纳入标准：①符合脑卒中的诊断标准；②选择发病>6 h，但<24 h入院，及发病<6 h但患者拒绝溶栓及血管内治疗。若患者晨醒发现症状，以夜间入睡时间作为起病时间；③根据2010年中国高血压防治指南中的诊断标准：收缩压（SBP）≥140 mmHg并<220 mmHg和（或）舒张压（DBP）≥90 mmHg并<110 mmHg。④入院24 h内完善头颈部CTA、颈动脉彩超等检查符合脑动脉粥样硬化诊断标准。⑤患者家属知情同意。⑥本研究经医院伦理委员会同意。排除标准：①患者合并高血压脑病、心衰、急性心肌梗死、AIS急性肾衰以及其他类型卒中者（TOAST分型）；②存在原发醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压等继发高血压者；③昏迷者；④合并严重心、肝、肾功能不全者。将其按照随机数字法随机分为A组（n=33）和B组（n=30），两组一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。见表1。
1.2 研究方法
所有患者入院后均予缺血性脑卒中常规治疗，包括抗血小板聚集、他汀类药物稳定斑块、脑保护剂并积极防治并发症等；A组不予降压治疗；B组在24 h内实施降压治疗，使24 h内SBP 内收缩压下降10%～20%，但不低于140 mmHg，而后逐步、缓慢降压，发病7 d降至140/90 mmHg以下；降压药物予苯磺酸氨氯地平片（络活喜，辉瑞制药有限公司生产，国药准字号H10952204）5 mg/次，1次/d及缬沙坦（代文，北京诺华制药有限公司，国药准字号H20040216）80 mg/次，1次/d；对于氨氯地平不耐受者给予缬沙坦80 mg/次，1次/d和氢氯噻嗪（上海医药有限公司信谊制药总厂，国药准字H31020778）25 mg/次，1次/d。
1.3 评价指标
（1）血压测量：由经过系统培訓的神经内科护士用标准水银柱式血压计统一测量各组患者，入院24 h内每2小时测量一次，发病3 d内每6小时测量一次，以后至出院每8小时测量一次。（2）由神经内科医师应用美国国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS）评定患者入院、治疗后3、7、14 d得分，并根据得分评定疗效。其中基本痊愈：治疗2周后患者NIHSS评分减少91%～100%；显著进步：治疗2周后患者NIHSS评分减少46%～90%；进步：治疗2周后患者NIHSS评分减少16%～45%；无效：治疗2周后患者NIHSS评分减少小于16%[6]。
1.4 统计学处理
应用SPSS22.0软件包对资料数据进行统计分析。计量资料以（x±s）表示，计数资料采用例数及百分比表示。组内比较采用配对t检验，组间比较均采用独立样本t检验；计数资料比较用χ2检验，应用单因素及多因素Logistic回归分析预后的影响因素，P<0.05为差异有统计学意义。 2 结果
2.1 两组不同时刻血压差异分析
A组入院后12 h、入院后第1天至第8天SBP均显著高于B组（t≥2.975，均P<0.05），两组在入院后第9～14天SBP比较，差异无统计学意义（t≤1.146，均P>0.05），见表2。A组入院后12 h、入院后第1天至第8天DBP均显著高于B组（t≥4.481，均P<0.05），两组在入院后第9～14天DBP比较，差异无统计学意义（t≤1.442，均P>0.05），见表3。
2.2 两组患者治疗前后NIHSS评分变化
两组治疗3、7及14 d的NIHSS评分均显著低于入院时（t≥2.708，均P>0.05），A、B两组组内不同时间点的NIHSS比较，差异有统计学意义（F=36.78、35.63，均P<0.05），两组不同时间点NIHSS比较，差异无统计学意义（t≤0.173，均P>0.05）。
2.3 两组治疗效果比较
两组治疗14 d后的有效率分别为90.9%、90%，两组有效率比较，差异无统计学意义（χ2=0.015，P>0.05）。
2.4 14 d预后的多因素Logistic回归分析
以患者入院14 d的结局为变量（无效为1，其余为0），以年龄、性别、高血压病史、入院24 h血压下降幅度、糖尿病病史、冠心病病史、治疗后NIHSS评分为自变量，将单因素模型中显著的变量纳入多因素Logistic回归分析，结果显示入院24 h血压下降幅度、治疗后NIHSS评分为预后的独立危险因素（OR=1.383、1.649，P<0.05）。
3 讨论
脑卒中是目前影响人类健康的严重疾病之一，血压异常是卒中急性期常见并发症，80%以上的脑卒中患者常在24 h内出现急性高血压反应，使得血压高于正常值水平或高于原有高血压基础血压水平[6-7]。其原因多种多样，包括：①脑内调节自主神经活性的特定区域破坏或受压；②原有疾病如糖尿病、高血压、血清肌酐浓度升高等；③颅内压增高引起的血压增高反应（Cushing反射）；④各种刺激如焦虑、紧张、头痛、尿潴留、感染、失眠等引起的短暂性、反应性血压增高等[8-9]。然而，目前对于AIS患者急性期是否进行血压控制尚存在争议，对于急性期血压控制水平仍缺乏报道。一方面Powers等[10]认为目前对于AIS患者的治疗关键是挽救有风险的脑组织，保证缺血半暗带组织的灌注至关重要，在缺血卒中发作的几小时或几天内血压有自行下降甚至恢复正常的趋势，而且依据脑血流自动调节的原理，正常情况下脑血流可以在较宽的SBP范围内保持稳定[11-12]。而另一些学者认为急性期过高的血压可促进早期卒中再发及症状性出血的转换，降低血压可以减轻脑水肿，有助于防止并发心肌损伤[13]。
本研究選择AIS患者63例，所有患者均存在急性期血压升高。从本研究的结果看，动脉粥样硬化亚型AIS患者血压变化具有一定规律，即发病数小时开始自行下降，与谭燕等[14]研究报道基本一致。从两组NIHSS评分下降情况来看，控制血压并不能更好地改善患者的预后，表明动脉粥样硬化亚型AIS患者血压升高可能是急性缺血性脑卒中急性期的代偿性反应，积极的降低血压对患者的神经功能恢复不能获益，这也符合欧洲尼莫地平实验关于积极降低血压与患者神经功能恶化有关的报道，该报道还进一步指出，DBP>20%的患者脑灌注压明显下降，造成缺血半暗带血流进一步低灌注从而加重损伤[15-18]。从两组的疗效看，A组的总有效率略好于B组，但差异无统计学意义，也证实了动脉粥样硬化亚型AIS患者过低的控制血压无意义。本研究还对AIS患者预后进行多因素Logistic回归分析，结果显示入院24 h血压下降幅度、治疗后NIHSS评分为预后的独立危险因素，提示过早的干预血压，可能对患者预后不利。
近年来，国际、国内关于缺血性脑卒中急性期降压的研究均在不断深入。目前国内外指南均不推荐AIS发病的最初24 h降压，对启动降压时间、降压幅度和达标时间等仍缺少明确、有效、统一的方案[19-20]。本研究仅对动脉粥样硬化亚型AIS血压的控制进行初步的论证，且存在研究样本小、单中心等局限，因此尚需大规模、多中心的临床研究进一步深入探讨。
[参考文献]
[1] 中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010[J].中国全科医学，2011，14（12）：4013-4015.
[2] 中华医学会神经病学分会脑血管病学组缺血性脑卒中二级预防指南撰写组. 中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南（2010）[J].中国临床医生，2011， 39（11）：1008-1089.
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[4] 马中华，孙林，田国红，等.170例急性脑梗死CISS分型及相关危险因素分析[J].中国卒中杂志，2011，6（10）：772-777.
[5] 中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：379-380.
[6] 美国国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS）简介[J]. 临床荟萃，2009，24（8）：685.
[7] International Stroke Trail Collaborative Group：The International Stroke Trail（IST）：a randomised trial of aspirin，subcutaneous heparin，both，or neither among 19，435 patients with acute ischaemic stroke[J].Lancet，1997，349（9065）：1569-1581. [8] Qureshi. AIA cute hyperten sive response inpatients with stroke pathophysiology and management[J]. Cirulation，2008，118（2）：B176-187.
[9] Dutch M，Burger M，Dorfler C，et al. Cardiovascular autonomic function in poststroke patients[J]. Neurology，2007， 69（24）：B2249-2255.
[10] Powers WJ. Acute hypertention after acute stroke：the scientific basis for treatment decisions[J]. Neurology，1993， 43（43）：461-467.
[11] Broderick J，Brott T，Barsan W，et al.Blood pressure during the first minutes of focal cerebral ischemia[J].Ann Emerg Med，1993，22（9）：1438-1443.
[12] Carlberg B，Asplund K，Hagg E.Course of blood pressure in different subsets of patients after acute stroke[J].Cerebrovase Dis，1991，1（5）：281-287.
[13] 王益，张志珺. 急性缺血性卒中患者的血壓管理[J].国际脑血管杂志，2009，3（17）：186-189.
[14] 谭燕，刘鸣，王清芳，等.脑卒中急性期血压与预后的关系[J].中华神经科杂志，2006，39（1）：10-15.
[15] Wahlgren NG，MacMahon DG，Keyser J，et al.INWEST Study Group：intravenous Nimodipine West European Stroke Trial（INWEST） of nimodipine in the treatment of acute ischaemic stroke[J].Cerebrovase Dis，1994，4：204-210.
[16] Ahmed N，Nasman P，Wahlgren NG.Effect of intravenous nimodipine on blood pressure and outcome after acute stroke[J].Stroke，2000，31：1250-1255.
[17] 于丽. 缺血性卒中急性期未予降压治疗的高血压特点及其对预后的影响[D].河北联合大学， 2011.
[18] 汤明璐. 急诊室缺血性脑卒中患者急性期血压变化规律及影响因素的前瞻性研究[D]. 山东大学， 2013.
[19] 耿介立， 俞羚， 孙亚蒙， 等. 急性缺血性卒中患者早期处理指南：美国心脏协会/美国卒中协会的健康职业者指南[J]. 神经病学与神经康复学杂志，2013，10（1）：33-80.
[20] 于丽，袁建新，李壬子. 不同TOAST分型的缺血性卒中急性期高血压的特点及其对预后的影响[J]. 中国卒中杂志，2012，7（3）：163-171.
（收稿日期：2016-09-21）