【摘 要】
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目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）-γ激动剂吡格列酮对糖尿病大鼠肺部损害的保护作用及其机制。方法腹腔注射链脲佐菌素（55mg/kg）制成糖尿病动物模型。48只健康SD雄性大
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目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）-γ激动剂吡格列酮对糖尿病大鼠肺部损害的保护作用及其机制。方法腹腔注射链脲佐菌素（55mg/kg）制成糖尿病动物模型。48只健康SD雄性大鼠随机分为4组：对照组、糖尿病组、高、低剂量吡格列酮治疗组。8w后检测存活大鼠肺组织肿瘤坏死因子（TNF）-α水平,取右肺组织,观察病理改变,并检测核因子（NF）-κB活性表达的变化。结果糖尿病组大鼠肺组织TNF-α的水平和NF-κB活性较对照组显著增高（P〈0.05）。给予吡格列酮处理8w后,肺组织TNF-α的水平和NF-
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