目的研究miR-146a对神经病理性疼痛的调控机制。方法将大鼠随机分为:1)nave组(n=12);2)假手术组(n=12):进行大鼠双侧假手术;3)双侧慢性压迫损伤(b CCI)组(n=12):建立大鼠双侧坐骨神经结扎模型。在建模前1 d及后第1、3、7和14天监测机械刺激诱发痛、热刺激诱发痛行为学指标;实时定量PCR法检测背根神经节(L4-L6)miR-146a及TNF-α受体相关因子6(TRAF6)、白介素1受体相关激酶(IRAK1)的mRNA表达水平;Western blot法检测TRAF6及IRAK1蛋白表达。结果 b CCI大鼠双足热刺激诱发痛痛阈、机械刺激诱发痛痛阈较nave组、假手术组显著降低(P<0.05)。术后第14天b CCI组miR-146a表达水平较nave组显著下降(P<0.05)。b CCI组TRAF6、IRAK1的mRNA表达水平较nave组升高(P<0.05);TRAF6、IRAK1蛋白表达水平较假手术组和nave组均显著增加(P<0.05)。结论神经病理性疼痛大鼠背根神经节miR-146a表达水平下调,miR-146a可能通过过度激活其靶基因TRAF6和IRAK1发挥作用。