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目的
通过脓毒症大鼠模型探讨IL-6/STAT3通路是否对高迁移率族蛋白（HMGB1）的表达起调控作用。
方法清洁级雄性SD大鼠120只，随机数字表法分为3组：假手术S组（n=40）、模型C组（n=40）和治疗T组（n=40）。S组行单纯剖腹术，C组和T组分别用盲肠结扎穿孔术构建脓毒症大鼠模型。T组术后1 h腹腔注射抗IL-6单克隆抗体，S组和C组同时腹腔注射等量乳酸钠林格液。分别于术后3 h、12 h、24 h、48 h从三组各取10只大鼠，留取血浆和肠黏膜组织标本，采用HE染色光镜下观察肠黏膜损伤情况并进行病理评分；分光光度法测定血浆中二胺氧化酶(DAO)及D-乳酸含量；免疫组化法检测肠黏膜IL-6和HMGB1蛋白表达；Western-Blot检测p-STAT3表达情况。
结果C组和T组均可见不同程度的肠黏膜损伤，肠黏膜病理评分及DAO、D-乳酸在不同时间点均高于S组（P<0.05）；且与S组相比，C组和T组小肠黏膜的IL-6、HMGBl及p-STAT3蛋白表达明显增加(P<0.05)。T组与C组相比，肠黏膜损伤有明显改善，病理评分及血浆DAO、D-乳酸含量下降（P<0.05）；IL-6、HMGBl及STAT3蛋白表达减低(P<0.05)。小肠黏膜病理评分与IL-6和HMGB1蛋白表达在12 h、24 h、48 h存在显著正相关。
结论IL-6、HMGBl参与了脓毒症大鼠肠黏膜损伤，IL-6/STAT3信号通路可上调脓毒症大鼠肠黏膜组织HMGBl表达。