【摘 要】
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目的 观察吡格列酮(pioglitazone,PIO)对糖基化低密度脂蛋白(glycosylated low density lipoprotein,glc-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的保护作用,为临床应用PIO防治糖尿病血管病变提供实验依据.方法 培养HUVECs,随机分为5组:对照组,模型组及PIO低、中、高剂量(1、10、100 μmol/L)组.MTT法检测细胞存活率,试剂盒检测细胞培养液中乳酸脱
【机 构】
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山东第一医科大学(山东省医学科学院)临床医学院,山东济南 250117;山东第一医科大学(山东省医学科学院)基础医学院,山东济南 250117;山东第一医科大学(山东省医学科学院)公共卫生学院,山东济
【出 处】
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山东第一医科大学（山东省医学科学院）学报
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目的 观察吡格列酮(pioglitazone,PIO)对糖基化低密度脂蛋白(glycosylated low density lipoprotein,glc-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的保护作用,为临床应用PIO防治糖尿病血管病变提供实验依据.方法 培养HUVECs,随机分为5组:对照组,模型组及PIO低、中、高剂量(1、10、100 μmol/L)组.MTT法检测细胞存活率,试剂盒检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性及细胞内丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ractive oxygen species,ROS)水平,荧光定量PCR技术分析HUVECs中细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)mRNA 表达.结果 100 mg/L glc-LDL处理细胞24 h导致了 HUVECs明显损伤,而PIO干预逆转了这一过程.100 μmol/L PIO使细胞存活率提高25％;10 μmol/L和100 μmol/L PIO使培养基中LDH活性分别降低18％和29％;100 μmol/L PIO使细胞内ROS降低29％,MDA含量降低25％,SOD活性升高41％.此外,10 μmol/L PIO使内皮细胞中VCAM-1 mRNA水平下调21％,100 μmol/L PIO使内皮细胞中ICAM-1和VCAM-1 mRNA的表达分别下调34％和32％.结论 PIO通过提高细胞存活率,降低细胞膜通透性,减轻氧化应激和炎症反应,从而发挥保护血管内皮作用.
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目的 探讨低浓度小剂量多次鼓室注射庆大霉素对单侧难治性梅尼埃病患者的临床疗效及安全性.方法 回顾性分析2015年2月～2016年12月在威海市中医院耳鼻喉科行低浓度小剂量多次鼓室注射庆大霉素治疗的23例难治性梅尼埃病患者的临床资料,分析该方法对患者治疗前后眩晕、耳鸣、听力损失症状及对生活的影响.结果 23例难治性梅尼埃病患者治疗后眩晕控制率95.65％(22/23),其中A级(完全控制)12例(52.17％)、B级(基本控制)7例(30.4％)、C级(部分控制)3例(13.0％)、D级(未控制)1例(4.
目的 分析一例因音节结构不同导致构音不一致问题的功能性构音障碍患者的康复方法及效果.方法 对一例因音节结构不同导致构音不一致的功能性构音障碍患儿,先进行口部运动功能评估、构音语音功能评估以及构音一致性评估,然后采用游戏疗法、口部运动重读训练与构音重读疗法相结合的干预策略,每周训练3次,每次45分钟,每隔1～2天干预1次,共干预2周,评估康复效果.结果 经过2周的康复训练,该患儿g/k构音不一致明显改善,自编构音一致性评估表正确率由22.22％ 提高至88.89％.结论 构音重读疗法能够显著改善功能性构音障
噪声性聋(Noise induced hearing loss ,NIHL )又称噪声性听力损伤,是由于暴露于噪声环境中,导致耳蜗毛细胞损伤为典型性病理改变的一种进行性感音神经性聋.成年哺乳动物耳蜗毛细胞损伤后不能再生,是导致永久性听力损伤的主要原因.世界上约5％ 的人口遭受噪声导致的听力损伤,噪声性聋是世界工业化国家的一个主要职业风险,影响工人的交流,严重者会造成神经、内分泌和消化系统等功能受损,导致社会生产力下降[1].
老年性聋(presbycusis)是指随年龄增长而出现的双耳对称、缓慢进行的感音神经性听力减退.随着人口老龄化的趋势不断加剧,老年性聋的发病率逐年增高,W H O 的统计数据显示,65岁以上人群中老年性聋的发病率约为 70％ ～ 80％[1 ].Schuknecht等(1993 )将老年性聋按组织病理学改变分为感音性、神经性、代谢性(或血管纹性)、耳蜗传导性(或机械性)、中枢性和混合性六种类型,病理类型多说明了其发病机制非常复杂.既往研究发现老年性聋与耳蜗细胞的氧化应激和炎症反应增强、耳蜗血管内皮细胞的损
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核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3 (N OD-like receptor protein 3 ,NLRP3)作为模式识别受体,可识别各种危险信号,帮助炎症小体组装,促使半胱氨酸天冬氨酸蛋白酸1 (caspase-1 )前体成熟并释放白介素-1β(IL-1β)、白介素-18 (IL-18 ) ,间接促进肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor α,TNF-α)等炎症因子上调.越来越多的研究证实N L RP3炎性小体与多种感音神经性聋的发生发展密切相关.最早有报道指出N L RP3炎性小体与一
耳硬化症(otosclerosis )又名为耳海绵化症(otospongiosis) ,是一种内耳性疾病,主要病理特征为局限性骨吸收及骨迷路包囊海绵样变性,其临床特点主要表现为双耳或单耳渐进性传导性聋、耳鸣及部分伴眩晕[1 ,2 ].目前治疗该病的最佳方式是行人工镫骨植入手术,公认的耳硬化症的标准术式是显微镜下人工镫骨手术[1 ,3～5 ].然而,最近十余年来随着耳内镜各种配套设备的快速发展,耳内镜下人工镫骨手术正占据着越来越重要的地位.本文现对耳内镜下耳硬化症手术的进展综述如下.
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