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探讨miR-106a-5p对血管内皮细胞的增殖、迁移功能的调控作用，及miR-106a-5p调节内皮细胞功能的可能作用靶点。
方法体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC），通过逆转录实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-106a-5p在HUVEC内的表达；并通过CCK-8实验、划痕实验检测miR-106a-5p对HUVEC增殖、迁移功能的影响；通过双荧光素酶实验及蛋白印记实验验证miR-106a-5p调节内皮细胞功能的可能靶点——信号转导与转录活化因子3（STAT3）。
结果miR-106a-5p可抑制HUVEC的增殖功能（F=13.62，P<0.01）。同时miR-106a-5p可抑制HUVEC的迁移功能：划痕12 h后，模拟物组的划痕闭合率下调（49.93/31.31）（χ2=8.240，P<0.05）；划痕24h后，模拟物组的划痕闭合率下调（78.87/44.80）（χ2=10.50，P<0.01）。miR-106a-5p的直接靶基因为STAT3，并通过转录后作用调控STAT3的表达。
结论miR-106a-5p抑制HUVEC的增殖及迁移功能，其可能的作用靶基因为STAT3。