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目的
探讨1，6-二磷酸果糖(FDP)对大鼠热性惊厥性脑损伤是否具有保护作用。
方法30只雄性SD大鼠随机均分为热性惊厥组(FS)，盐水对照组(NS)及果糖干预组(FD)。水浴法建立热性惊厥模型；FD组于惊厥前30 min腹腔注射FDP 25 mg/100 g大鼠体重；而NS组腹腔注射相同体积的0.9%氯化钠溶液。观察各组大鼠惊厥表现并制作电镜标本以了解海马CA1区神经元、线粒体及突触超微结构变化。
结果诱发热性惊厥前腹腔注射FDP可使大鼠惊厥潜伏期延长[FD组为(5.16±0.88)min，FS组为(4.25±0.98)min，NS组为(4.23±0.87)min]、惊厥持续时间缩短[FD组为(47±34)s，FS组为(66±32)s，NS组为(66±32)s]、惊厥级别下降。以上3组数据中，FD组与其他两组相比差异均有显著性(P<0.05)。电镜标本观察发现FDP可使大鼠海马CA1区神经元变性坏死减轻，神经元变性坏死百分比在FD组、FS组及NS组分别为13%、28%及30%，FD组与其他两组相比差异有显著性(P<0.05)。FDP防止神经突触间隙异常增宽，平均神经突触间隙在FD组、FS组及NS组分别为(6.47±0.37)μm、(7.60±0.36)μm及(7.53±0.40)μm，FD组与其他两组相比差异有显著性(P<0.01)。
结论FDP可使大鼠惊厥潜伏期延长、惊厥持续时间缩短、惊厥严重程度下降、海马CA1区神经元变性坏死减轻，同时防止神经突触间隙异常增宽，提示FDP对大鼠热性惊厥性脑损伤具有保护作用。