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资料与方法
2004年5月～2008年7月治疗72～90岁的老年低钠血症患者74例，男62例，女12例；平均78.6岁。74例中慢性肺心病、右心功能衰竭42例，高心病、冠心病左心、全心功能衰竭23例，扩张性心肌病全心功能衰竭4例，晚期恶性肿瘤3例（牙龈癌2例、前列腺癌1例），老年营养不良3例。74例均为血清钠在108～128mmol/L的重症低钠血症患者。稀释型低钠血症49例，钠丢失型低钠血症25例。经治疗68例血清钠恢复正常，症状消失。6例死亡。
症状和体征：74例均有厌食水、乏力、精神萎靡，37例恶心、呕吐，19例烦躁、意识障碍、抽搐、小便失禁。查体：血压偏低，意识障碍者双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，颈强直阴性，四肢肌力弱，活动正常，肌张力低下，病理反射阴性，腹部柔软，无压痛及反跳痛。辅助检查：74例血清钠在108～128mmol/L；血浆渗透量浓度<280mmol/L；尿钠减少或正常；血尿素氮增高，有或无低钾血症。9例查脑CT排除急性脑血管病。22例超声检查排除急性胆囊炎、胰腺炎。
诊断：本组以消化系统和神经系统症状较为突出，依据体征和相关的辅助检查，排除上述系统器质性病变，诊断为低钠血症。
治疗原则及预后：积极治疗原发病。稀释型低钠血症限水补钠；钠丢失型低钠血症补钠补水。补钠的公式为：缺钠的补钠量(mmol)= (血钠正常值-血钠测定值)mmol/L×体重(kg)×0.6(女性0.5)(体液总量)；补钠量(mmol)=(血钠正常值-血钠测定值)mmol/L×体重(kg)×0.2(细胞外液量)。每日给计算所得缺钠量的1/3～1/2为宜，监测血钠变化。重症低钠血症(血钠<120mmol/L)则除了限水外尚需补3%盐水以改善细胞外液低渗引起的细胞水肿。对慢性充血性心力衰竭的患者原则上每小时提高血清钠0.5～1mmol/L［1］，当血清钠升高10%或症状消失时治疗即停止。经积极治疗，3例严重基础疾病低钠血症和3例晚期恶性肿瘤的患者死亡，68例患者血清钠恢复正常，症状消失，治愈率93%。
讨 论
本组74例老年低钠血症患者均出现了不同程度的神经系统和消化系统症状，部分病人出现意识障碍被误诊为急性脑血管病、胆囊炎、胰腺炎等。经细致观察病情，脑CT、超声和实验室检查后明确诊断。治疗后症状缓解。
由于老年慢性肺心病的患者常年低盐饮食，治疗时如仅输入葡萄糖液则易引起，或伴吐泻、大量出汗均可造成缺钠型低钠血症；老年营养不良和恶性肿瘤的患者，因细胞内蛋白质的消耗、电解质的消耗，致低蛋白血症及缺钠型低钠血症。钠离子主要在细胞外液，故低钠导致细胞外液渗透压降低。
在老年心衰患者的治疗中，低钠血症也是心衰患者药物治疗的不良反应。虽然静脉用利尿剂对排水是有效的，但常加重电解质的丢失；噻嗪类利尿剂是最常见的引起低钠血症的危险因素，非噻嗪类制剂，如呋塞米、安体舒通和吲达帕胺也会产生低钠血症。利尿剂引起的钠缺失可致的非渗透性ADH刺激，从而促进水潴留。噻嗪类利尿剂引起的低钠血症可导致严重的神经系统症状，甚至脑损伤。噻嗪类利尿剂引起低钠血症通常在用药2周时发生，呋塞米引起的低钠血症发生时间更晚些。袢利尿剂也会激活RAAS，增加血管紧张素Ⅱ水平，反过来通过刺激非渗透性机制使ADH释放。由于利尿剂促进水排泄，导致口渴，水摄入增加也加重低钠血症程度。故对老年慢性心功能不全加重期治疗时，噻嗪类利尿剂和非噻嗪类制剂隔日交替使用，可减轻药物的不良反应，降低低钠血症的发生率。
参考文献
1 陶仲为.对有关低钠血症诊治观点的商榷.中国实用内科杂志.2007,4:630-633.
2004年5月～2008年7月治疗72～90岁的老年低钠血症患者74例，男62例，女12例；平均78.6岁。74例中慢性肺心病、右心功能衰竭42例，高心病、冠心病左心、全心功能衰竭23例，扩张性心肌病全心功能衰竭4例，晚期恶性肿瘤3例（牙龈癌2例、前列腺癌1例），老年营养不良3例。74例均为血清钠在108～128mmol/L的重症低钠血症患者。稀释型低钠血症49例，钠丢失型低钠血症25例。经治疗68例血清钠恢复正常，症状消失。6例死亡。
症状和体征：74例均有厌食水、乏力、精神萎靡，37例恶心、呕吐，19例烦躁、意识障碍、抽搐、小便失禁。查体：血压偏低，意识障碍者双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，颈强直阴性，四肢肌力弱，活动正常，肌张力低下，病理反射阴性，腹部柔软，无压痛及反跳痛。辅助检查：74例血清钠在108～128mmol/L；血浆渗透量浓度<280mmol/L；尿钠减少或正常；血尿素氮增高，有或无低钾血症。9例查脑CT排除急性脑血管病。22例超声检查排除急性胆囊炎、胰腺炎。
诊断：本组以消化系统和神经系统症状较为突出，依据体征和相关的辅助检查，排除上述系统器质性病变，诊断为低钠血症。
治疗原则及预后：积极治疗原发病。稀释型低钠血症限水补钠；钠丢失型低钠血症补钠补水。补钠的公式为：缺钠的补钠量(mmol)= (血钠正常值-血钠测定值)mmol/L×体重(kg)×0.6(女性0.5)(体液总量)；补钠量(mmol)=(血钠正常值-血钠测定值)mmol/L×体重(kg)×0.2(细胞外液量)。每日给计算所得缺钠量的1/3～1/2为宜，监测血钠变化。重症低钠血症(血钠<120mmol/L)则除了限水外尚需补3%盐水以改善细胞外液低渗引起的细胞水肿。对慢性充血性心力衰竭的患者原则上每小时提高血清钠0.5～1mmol/L［1］，当血清钠升高10%或症状消失时治疗即停止。经积极治疗，3例严重基础疾病低钠血症和3例晚期恶性肿瘤的患者死亡，68例患者血清钠恢复正常，症状消失，治愈率93%。
讨 论
本组74例老年低钠血症患者均出现了不同程度的神经系统和消化系统症状，部分病人出现意识障碍被误诊为急性脑血管病、胆囊炎、胰腺炎等。经细致观察病情，脑CT、超声和实验室检查后明确诊断。治疗后症状缓解。
由于老年慢性肺心病的患者常年低盐饮食，治疗时如仅输入葡萄糖液则易引起，或伴吐泻、大量出汗均可造成缺钠型低钠血症；老年营养不良和恶性肿瘤的患者，因细胞内蛋白质的消耗、电解质的消耗，致低蛋白血症及缺钠型低钠血症。钠离子主要在细胞外液，故低钠导致细胞外液渗透压降低。
在老年心衰患者的治疗中，低钠血症也是心衰患者药物治疗的不良反应。虽然静脉用利尿剂对排水是有效的，但常加重电解质的丢失；噻嗪类利尿剂是最常见的引起低钠血症的危险因素，非噻嗪类制剂，如呋塞米、安体舒通和吲达帕胺也会产生低钠血症。利尿剂引起的钠缺失可致的非渗透性ADH刺激，从而促进水潴留。噻嗪类利尿剂引起的低钠血症可导致严重的神经系统症状，甚至脑损伤。噻嗪类利尿剂引起低钠血症通常在用药2周时发生，呋塞米引起的低钠血症发生时间更晚些。袢利尿剂也会激活RAAS，增加血管紧张素Ⅱ水平，反过来通过刺激非渗透性机制使ADH释放。由于利尿剂促进水排泄，导致口渴，水摄入增加也加重低钠血症程度。故对老年慢性心功能不全加重期治疗时，噻嗪类利尿剂和非噻嗪类制剂隔日交替使用，可减轻药物的不良反应，降低低钠血症的发生率。
参考文献
1 陶仲为.对有关低钠血症诊治观点的商榷.中国实用内科杂志.2007,4:630-633.