【摘 要】
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目的研究瘦素(Leptin)对神经干细胞的诱导分化作用并分析其分子机制。方法将胚胎小鼠神经干细胞与Leptin共培养,设立Leptin浓度梯度(0、0.05、0.2、0.5、1、2mg/L),分析Lepti
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目的研究瘦素(Leptin)对神经干细胞的诱导分化作用并分析其分子机制。方法将胚胎小鼠神经干细胞与Leptin共培养,设立Leptin浓度梯度(0、0.05、0.2、0.5、1、2mg/L),分析Leptin对神经干细胞的诱导分化作用,并用Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活子3(Jak-STAT3)信号通路与磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3k-Akt)信号通路抑制剂(10μmol/L)处理细胞,利用Western blot及免疫荧光检测下游蛋白分子非磷酸化STAT3、磷酸化STAT3、非磷酸化Akt、磷酸化Akt及星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果荧光免疫显示2mg/L Leptin组80%表达GFAP,Western blot分析发现0.5、1、2mg/L Leptin组GFAP的表达较0mg/L Leptin组增加(P<0.05)。与0h相比,2mg/L Leptin共培养后24h后GFAP表达开始随时间增长而增加,7d达高峰(P<0.05)。加入STAT3抑制剂的神经干细胞磷酸化STAT3表达减少,GFAP表达减少;加入Akt抑制剂的神经干细胞,磷酸化Akt表达量减少,但GFAP表达量未减少。结论 Leptin或可通过激活STAT3而非活化PI3k-Akt信号通路,诱导神经干细胞向星形胶质细胞分化。
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