【摘 要】
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目的 :观察AngⅡ对人心房肌细胞膜钾电流的作用 ,揭示其参与房性心律失常的电生理机制 ,为应用AngⅡ受体拮抗剂治疗房性心律失常提供实验基础 .方法 :急性分离单个人心房肌细
【机 构】
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第三军医大学新桥医院心内科; 第四军医大学西京医院心内科; 第四军医大学西京医院心内科 重庆400038; 陕西西安710033; 重庆400038;
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目的 :观察AngⅡ对人心房肌细胞膜钾电流的作用 ,揭示其参与房性心律失常的电生理机制 ,为应用AngⅡ受体拮抗剂治疗房性心律失常提供实验基础 .方法 :急性分离单个人心房肌细胞 ,采用全细胞膜片钳方法记录内向整流钾电流(Ik1)、短暂外向钾电流 (Ito) .实验分 4组 :对照组 ,AngⅡ (0 1μmol/L)组 ,替米沙坦 (0 0 1μmol/L)组 ,AngⅡ +替米沙坦组 .结果 :与对照组相比 ,0 1μmol/LAngⅡ使人心房肌细胞膜Ito峰值电流密度明显下降 (pA/pF ,6 5 5± 0 5 2vs12 6 5±1 0 6 ,P <0 0 1) ,在 - 10 0mV电压下使IK1峰值电流密度显著升高 (pA/pF ,- 9 31± 1 0 2vs - 5 2 3± 0 98,P <0 0 1) .0 .0 1μmol/L替米沙坦对人心房肌细胞膜ItoIK1无明显影响 ,但可拮抗AngII的作用 ;AngⅡ +替米沙坦组的Ito峰值电流密度(pA/pF,11 74± 1 2 8)和IK1峰值电流密度 (pA/pF,- 6 13±1 15 )与AngⅡ组相比有显著差别 (P <0 0 1) .结论 :AngⅡ对人心房肌细胞具有明显的电生理学作用 ,0 1μmol/LAngⅡ可促进人心房肌细胞膜IK1并抑制Ito,替米沙坦可拮抗AngⅡ对人心房肌细胞膜钾电流的作用 .
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