【摘 要】
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【目的】研究穿王消炎粉对脂多糖（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的治疗作用。【方法】将60只SD雄性大鼠随机分入空白组、左氧氟沙星阳性药物对照组、LPS模型组及穿王消炎粉低（1 g/kg体重）、中（2 g/kg体重）、高（4 g/kg体重）剂量组，每组10只。模型组和给药组大鼠经滴鼻法给予LPS（3 mg/kg体重）制备大鼠ALI模型，24 h后，给药组分别灌胃相应浓度的穿王消炎粉，模型组和空
【机 构】
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中兽医药现代化山西省重点实验室山西农业大学动物医学学院
【基金项目】
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国家重点研发计划项目（No 2017YFD0501500）； 山西省重点研发计划项目（No 201703D211001）；
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【目的】研究穿王消炎粉对脂多糖（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的治疗作用。【方法】将60只SD雄性大鼠随机分入空白组、左氧氟沙星阳性药物对照组、LPS模型组及穿王消炎粉低（1 g/kg体重）、中（2 g/kg体重）、高（4 g/kg体重）剂量组，每组10只。模型组和给药组大鼠经滴鼻法给予LPS（3 mg/kg体重）制备大鼠ALI模型，24 h后，给药组分别灌胃相应浓度的穿王消炎粉，模型组和空白组灌胃相同体积的生理盐水。治疗4 d后处死大鼠，分离血清、固定并冻存肺脏组织。测定各组大鼠肺脏组织湿/干重比；HE染色观察大鼠肺脏组织病理学变化；ELISA法检测血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6含量；采用实时荧光定量PCR和Western blotting法检测肺脏组织中IL-1β、IL-6 mRNA表达水平和蛋白表达量。【结果】与空白组相比，LPS模型组大鼠出现肺间质壁增厚，肺泡腔内炎性细胞浸润、出血，肺泡结构破坏等肺损伤症状，肺组织的湿/干重比极显著升高（P<0.01）,血清中IL-1β、IL-6含量和肺脏组织中IL-1β、IL-6 mRNA表达水平及蛋白表达量均显著增加（P<0.05）。与LPS模型组相比，各给药组大鼠肺间质增宽现象有所改善，肺组织的湿/干重比、血清和肺脏组织中炎性因子IL-1β、IL-6 mRNA表达水平及蛋白表达量均显著降低（P<0.05）。【结论】穿王消炎粉可有效抑制LPS诱导的急性肺部损伤和炎症程度。
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