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【摘要】目的：探讨早期慢性肾脏病肾性高血压联合药物治疗效果。方法：对我院108例 慢性肾脏病早期肾性高血压患者随机分组：A组（36人）单独使用氨氯地平（络活喜），B组（36人）使用氨氯地平联合依那普利，C组（36人）使用氨氯地平、依那普利联合氢氯噻嗪三种药物进行治疗。对三组患者30 天的治疗效果进行研究，观察其血压、血钾及血肌酐变化情况。结果：B组患者收缩压和舒张压低于A组，C组患者收缩压和舒张压低于B组，差异具统计学意义（P<0.01=； B组患者血钾最高，C组患者血钾最低，血钾变化均在正常范围内波动，差异具有统计学意义（P<0.01=；三组血肌酐变化幅度较小，相互比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：氨氯地平、氯沙坦钾片联合氢氯噻嗪联合用药对降低患者高血压症状具有显著效果，对患者血钾及血肌酐并未产生影响，临床疗效显著。
【关键词】非透析；慢性肾脏病；高血压；联合治疗
引言
慢性肾脏病临床发病率较高，我国肾病发病人数呈现逐年增长的趋势。慢性肾脏病患者常伴有高血压，高血压的临床控制效果直接影响了慢性肾脏病患者的治疗效果及生活质量[1]，长期高血压会导致肾脏损伤，因而有效控制高血压有利于延缓慢性肾脏病的发展。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2009年2月至2012年2月收治的108例慢性肾脏病血压增高患者作为研究对象。其中，患者年龄为31～72岁，平均年龄为（53.21±5.53）岁。男性76例，女性32例。患者血压均波动于140～200/90～120mmHg之间，临床按我国CRF分期方法诊断为慢性肾脏病2期（CKD-2期）。患者高血压病程为2～14年，平均高血压病程为（6.72±3.48）年。本组患者临床症状表现相对平稳，均排除明显浮肿、明显少尿、恶性高血压和难治顽固性高血压。观察时间为30天。
1.2 方法
A组患者治疗30d，单独使用长效钙离子拮抗剂（CCB）苯磺酸氨氯地平，通过抑制小动脉平滑肌细胞外钙的内流，从而降低肾血管的阻力。苯磺酸氨氯地平口服剂量为10mg/次，每日一次；B组患者治疗30d，在使用苯磺酸氨氯地平的基础上加用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）依那普利，保持血管扩张，降低血压。苯磺酸氨氯地平口服剂量为5mg/次，每日一次，依那普利口服剂量为10mg/次，每日一次；C组治30d，在使用苯磺酸氨氯地平和依那普利的基础上加用小剂量利尿剂（LASIX）氢氯噻嗪，促进患者排尿，从而降低血压。苯磺酸氨氯地平5mg与依那普利10mg，氢氯噻嗪口服剂量为12.5mg/次，晨起口服1次。服药时间均为晨起7时空腹，治疗期间每日清晨测血压3次，以平均值为当日血压测定值；每日清晨空腹测定血钾（K+）及血肌酐各1次[2]。比较治疗过程中患者血压、血钾及血肌酐的变化情况。
1.3 统计学分析
所有数据均使用 SPSS17.0 数据分析软件进行统计学处理，差异性比较采用t检验，计量资料用±s表示，记数资料比较用x2检验，以P<0.05为差异有显著性。
2 结果与结论
2.1 结果
检测结果显示：B组患者收缩压和舒张压均明显低于A组，C组患者收缩压和舒张压均明显低于B组，差异具统计学意义（P<0.01）；B组患者血钾最高，C组血钾最低，血钾变化均在正常范围内波动，差异具统计学意义（P<0.01）；患者三个阶段学肌酐变化幅度较小，相互比较差异无统计学意义（P>0.05）。
2.2 结论
氨氯地平、依那普利和氢氯噻嗪联合用药对降低患者高血压症状具有显著效果，血压均能达标，对患者血钾及肾功并未产生影响，临床疗效显著。
3 讨论
高血压是慢性肾脏病最常见的并发症，高血压是CKD发生和肾功能恶化的重要危险因素。随着CKD分期的进展，合并高血压的发生率明显升高。高血压和CKD互相促进，引起肾功能恶化、心脑血管疾病，最终导致病死率增加。相关临床研究表明，有效控制慢性肾脏病患者的高血压，能够减少心力衰竭、脑血管等疾病的发生，提高患者的临床治疗效果，提高患者生活质量，降低死亡率[3]。
相关文献报道显示，非透析肾病高血压患者90%以上使用降压药物，但能够有效控制血压的患者不到一半[4]。由此可见，肾病高血压患者的临床治疗效果不佳。肾病患者高血压的发生机制受多种因素的控制。其中，心排血量和外周血管阻力的增加，以及容量负荷的增加都是引发患者血压升高的直接原因。一般而言，对于浮肿不明显，尿量较多，超过1000ml的肾病患者，需要严格控制钠的摄入，降低血钠浓度，从而达到降低血压的目的。当然，适当加用利尿剂也是降低容量负荷的有效措施。利尿剂有助于钠和钾的排出，一方面有效降低钠容量负荷，另一方面解决使用血管紧张素转换酶抑制剂后血钾升高的情况，有利于调整患者血压，达到降压要求。
钙离子拮抗剂（CCB）能够抑制钙离子由心肌向血管平滑肌细胞内部流动，降低细胞内钙离子水平，减弱心肌收缩力，降低血管阻力，降低血压。本研究选取临床上常用的钙离子拮抗剂苯磺酸氨氯地平作为A组患者使用的降血压药物，其对于入球小动脉作用较强，处于收缩状态的血管对氨氯地平十分敏感，效果显著；而血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）则主要抑制血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ的转化，抑制循环中和组织中的RAS，扩张血管，降低血管阻力[5]，其对扩张出球动脉的作用大于入球动脉，有利于降低肾小球内压。所以CKD-2期以上的患者使用需根据实际情况定。ACEI还可以降低神经末梢去甲肾上腺素形成，降低交感神经的兴奋性增加心钠素的作用，促使血管扩张，从而达到降压目的。 本研究选取临床上常用的依那普利作为B组患者加用的降血压药物；利尿剂（LASIX）则是有效促进患者排尿，降低血管紧张素转换酶抑制剂使用时引发的血钾升高，以及患者本身的钠容量负荷状况，C组患者前两种药物及基础上，加用氢氯噻嗪，联合降压。 实验结果表明，通过采用氨氯地平，并逐步加用依那普利进行降压治疗，对控制患者高血压效果显著，但仍未成功让患者血压达标。联合使用氨氯地平和依那普利，仅需每日口服1次，就能够使患者血压明显下降，较单一使用氨氯地平，每日口服10mg，效果更加显著。而在C组患者加用氢氯噻嗪后，血压很快达标，表明联合治疗肾病高血压患者的临床降压疗效显著。
本研究中在使用依那普利过程中，患者血钾含量轻微升高，使用利尿剂后又迅速降低，升高和降低过程中均未超出正常范围，表明依那普利在降低患者高血压症状过程中是安全可靠的。同时三组患者的治疗过程中，患者血钾的变化在正常范围内波动，血肌酐的变化幅度较小，表明联合用药对机体并未产生副作用，药效稳定且较为安全。
4 小结
使用苯磺酸氨氯地平、依那普利和氢氯噻嗪联合治疗非透析肾病患者的高血压症状疗效显著，治疗过程中用药效果稳定，安全性良好，血压降低明显。联合治疗也相应降低了单种药物的使用剂量，避免了重复用药引发副作用的现象发生，使药效更加稳定，有效提高了患者的临床治疗效果。
【参考文献】
[1] Beckett NS， Peters R， Fletcher AE， et al. Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older[J]. The New England Journal of Medicine， 2008.
[2] 王秋雁， 王洪麟， 王晔. 非透析尿毒症期肾病高血压的联合治疗观察[J]. 黑龙江医学， 2002， 26（05）：356.
[3] Kanda T， Wakino S， Homma K， et al. Rhe. kinase as amolecular target for insulin resistance and hypertension[J]. FASEB J， 2006， 20（01）：169-171.
[4] 张紫媛， 李青， 樊均明， 等. IgA肾病合并高血压的临床病理特征[J]. 四川大学学报（医学版）， 2012， 43（06）：945-947.
[5] 邹勤， 欧阳阿娟. 糖尿病肾病尿毒症期高血压治疗体会[Z]. 2005年中国高血压年会论文汇编[C]. 2005年中国高血压年会， 2005：258-259.
【关键词】非透析；慢性肾脏病；高血压；联合治疗
引言
慢性肾脏病临床发病率较高，我国肾病发病人数呈现逐年增长的趋势。慢性肾脏病患者常伴有高血压，高血压的临床控制效果直接影响了慢性肾脏病患者的治疗效果及生活质量[1]，长期高血压会导致肾脏损伤，因而有效控制高血压有利于延缓慢性肾脏病的发展。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2009年2月至2012年2月收治的108例慢性肾脏病血压增高患者作为研究对象。其中，患者年龄为31～72岁，平均年龄为（53.21±5.53）岁。男性76例，女性32例。患者血压均波动于140～200/90～120mmHg之间，临床按我国CRF分期方法诊断为慢性肾脏病2期（CKD-2期）。患者高血压病程为2～14年，平均高血压病程为（6.72±3.48）年。本组患者临床症状表现相对平稳，均排除明显浮肿、明显少尿、恶性高血压和难治顽固性高血压。观察时间为30天。
1.2 方法
A组患者治疗30d，单独使用长效钙离子拮抗剂（CCB）苯磺酸氨氯地平，通过抑制小动脉平滑肌细胞外钙的内流，从而降低肾血管的阻力。苯磺酸氨氯地平口服剂量为10mg/次，每日一次；B组患者治疗30d，在使用苯磺酸氨氯地平的基础上加用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）依那普利，保持血管扩张，降低血压。苯磺酸氨氯地平口服剂量为5mg/次，每日一次，依那普利口服剂量为10mg/次，每日一次；C组治30d，在使用苯磺酸氨氯地平和依那普利的基础上加用小剂量利尿剂（LASIX）氢氯噻嗪，促进患者排尿，从而降低血压。苯磺酸氨氯地平5mg与依那普利10mg，氢氯噻嗪口服剂量为12.5mg/次，晨起口服1次。服药时间均为晨起7时空腹，治疗期间每日清晨测血压3次，以平均值为当日血压测定值；每日清晨空腹测定血钾（K+）及血肌酐各1次[2]。比较治疗过程中患者血压、血钾及血肌酐的变化情况。
1.3 统计学分析
所有数据均使用 SPSS17.0 数据分析软件进行统计学处理，差异性比较采用t检验，计量资料用±s表示，记数资料比较用x2检验，以P<0.05为差异有显著性。
2 结果与结论
2.1 结果
检测结果显示：B组患者收缩压和舒张压均明显低于A组，C组患者收缩压和舒张压均明显低于B组，差异具统计学意义（P<0.01）；B组患者血钾最高，C组血钾最低，血钾变化均在正常范围内波动，差异具统计学意义（P<0.01）；患者三个阶段学肌酐变化幅度较小，相互比较差异无统计学意义（P>0.05）。
2.2 结论
氨氯地平、依那普利和氢氯噻嗪联合用药对降低患者高血压症状具有显著效果，血压均能达标，对患者血钾及肾功并未产生影响，临床疗效显著。
3 讨论
高血压是慢性肾脏病最常见的并发症，高血压是CKD发生和肾功能恶化的重要危险因素。随着CKD分期的进展，合并高血压的发生率明显升高。高血压和CKD互相促进，引起肾功能恶化、心脑血管疾病，最终导致病死率增加。相关临床研究表明，有效控制慢性肾脏病患者的高血压，能够减少心力衰竭、脑血管等疾病的发生，提高患者的临床治疗效果，提高患者生活质量，降低死亡率[3]。
相关文献报道显示，非透析肾病高血压患者90%以上使用降压药物，但能够有效控制血压的患者不到一半[4]。由此可见，肾病高血压患者的临床治疗效果不佳。肾病患者高血压的发生机制受多种因素的控制。其中，心排血量和外周血管阻力的增加，以及容量负荷的增加都是引发患者血压升高的直接原因。一般而言，对于浮肿不明显，尿量较多，超过1000ml的肾病患者，需要严格控制钠的摄入，降低血钠浓度，从而达到降低血压的目的。当然，适当加用利尿剂也是降低容量负荷的有效措施。利尿剂有助于钠和钾的排出，一方面有效降低钠容量负荷，另一方面解决使用血管紧张素转换酶抑制剂后血钾升高的情况，有利于调整患者血压，达到降压要求。
钙离子拮抗剂（CCB）能够抑制钙离子由心肌向血管平滑肌细胞内部流动，降低细胞内钙离子水平，减弱心肌收缩力，降低血管阻力，降低血压。本研究选取临床上常用的钙离子拮抗剂苯磺酸氨氯地平作为A组患者使用的降血压药物，其对于入球小动脉作用较强，处于收缩状态的血管对氨氯地平十分敏感，效果显著；而血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）则主要抑制血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ的转化，抑制循环中和组织中的RAS，扩张血管，降低血管阻力[5]，其对扩张出球动脉的作用大于入球动脉，有利于降低肾小球内压。所以CKD-2期以上的患者使用需根据实际情况定。ACEI还可以降低神经末梢去甲肾上腺素形成，降低交感神经的兴奋性增加心钠素的作用，促使血管扩张，从而达到降压目的。 本研究选取临床上常用的依那普利作为B组患者加用的降血压药物；利尿剂（LASIX）则是有效促进患者排尿，降低血管紧张素转换酶抑制剂使用时引发的血钾升高，以及患者本身的钠容量负荷状况，C组患者前两种药物及基础上，加用氢氯噻嗪，联合降压。 实验结果表明，通过采用氨氯地平，并逐步加用依那普利进行降压治疗，对控制患者高血压效果显著，但仍未成功让患者血压达标。联合使用氨氯地平和依那普利，仅需每日口服1次，就能够使患者血压明显下降，较单一使用氨氯地平，每日口服10mg，效果更加显著。而在C组患者加用氢氯噻嗪后，血压很快达标，表明联合治疗肾病高血压患者的临床降压疗效显著。
本研究中在使用依那普利过程中，患者血钾含量轻微升高，使用利尿剂后又迅速降低，升高和降低过程中均未超出正常范围，表明依那普利在降低患者高血压症状过程中是安全可靠的。同时三组患者的治疗过程中，患者血钾的变化在正常范围内波动，血肌酐的变化幅度较小，表明联合用药对机体并未产生副作用，药效稳定且较为安全。
4 小结
使用苯磺酸氨氯地平、依那普利和氢氯噻嗪联合治疗非透析肾病患者的高血压症状疗效显著，治疗过程中用药效果稳定，安全性良好，血压降低明显。联合治疗也相应降低了单种药物的使用剂量，避免了重复用药引发副作用的现象发生，使药效更加稳定，有效提高了患者的临床治疗效果。
【参考文献】
[1] Beckett NS， Peters R， Fletcher AE， et al. Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older[J]. The New England Journal of Medicine， 2008.
[2] 王秋雁， 王洪麟， 王晔. 非透析尿毒症期肾病高血压的联合治疗观察[J]. 黑龙江医学， 2002， 26（05）：356.
[3] Kanda T， Wakino S， Homma K， et al. Rhe. kinase as amolecular target for insulin resistance and hypertension[J]. FASEB J， 2006， 20（01）：169-171.
[4] 张紫媛， 李青， 樊均明， 等. IgA肾病合并高血压的临床病理特征[J]. 四川大学学报（医学版）， 2012， 43（06）：945-947.
[5] 邹勤， 欧阳阿娟. 糖尿病肾病尿毒症期高血压治疗体会[Z]. 2005年中国高血压年会论文汇编[C]. 2005年中国高血压年会， 2005：258-259.