【摘 要】
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目的:改进建立大鼠分泌性中耳炎(SOM)模型的方法,为SOM的病理组织学研究提供合适的动物模型。方法:健康大鼠27只随机分为3组(每组9只),手术暴露听泡。Ⅰ组(对照组),3只大鼠听
【机 构】
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吉林大学第一医院耳鼻咽喉-头颈外科
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目的:改进建立大鼠分泌性中耳炎(SOM)模型的方法,为SOM的病理组织学研究提供合适的动物模型。方法:健康大鼠27只随机分为3组(每组9只),手术暴露听泡。Ⅰ组(对照组),3只大鼠听泡内注入生理盐水30μL,3只听泡内注入生理盐水50μL,其余3只不做任何处理;Ⅱ组,听泡内注入330μL浓度为1g.L-1的脂多糖(LPS);Ⅲ组,听泡内注入纤维蛋白封闭剂后注入30μL浓度为1g.L-1的LPS。术后3d开始每2d用电子耳镜观察鼓膜情况;术前和术后7、14d各测听性脑干诱发电位(ABR)1次。术后3、7和14d每组各取3只大鼠麻醉后处死,观察中耳有渗液的听泡数量,同时HE染色观察中耳黏膜的形态学变化。结果:Ⅰ组大鼠鼓膜未见异常,Ⅱ和Ⅲ组大鼠在听泡内注药后可见鼓膜混浊、光锥消失等改变,Ⅲ组鼓膜形态有改变的耳数多于Ⅱ组(P<0.05);ABR检测结果显示:Ⅱ和Ⅲ组的听阈明显高于Ⅰ组(P<0.05),而Ⅲ组的听阈又明显高于Ⅱ组(P<0.05);Ⅲ组有渗液的听泡数明显多于Ⅱ组(P<0.05);HE染色示,术后7和14dⅢ组听泡黏膜的炎症反应比Ⅱ组重。结论:制作大鼠的SOM模型时,使用听泡内先注入纤维蛋白封闭剂再注入LPS的方法较单纯听泡内注入LPS的方法成功率高,SOM的病程迁延时间长。
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