【摘 要】
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新型冠状病毒肺炎（COVID-19）患者多合并高血压、糖尿病等慢性疾病。COVID-19的病理机制起始于病毒S蛋白与Ⅱ型肺泡上皮细胞的血管紧张素转化酶2（ACE2）受体结合,造成肺内ACE2水平降低和ACE2/ACE功能失衡,触发血管紧张素（Ang）Ⅱ过量产生和细胞因子风暴,导致肺功能损伤和低氧血症。作为肾素-血管紧张素系统（RAS）主要效应成分的ACE、ACE2和AngⅡ在高血压及靶器官损伤中同
【基金项目】
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成都市科技局技术创新研发项目（2020-YF05-00338-SN）；
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新型冠状病毒肺炎（COVID-19）患者多合并高血压、糖尿病等慢性疾病。COVID-19的病理机制起始于病毒S蛋白与Ⅱ型肺泡上皮细胞的血管紧张素转化酶2（ACE2）受体结合,造成肺内ACE2水平降低和ACE2/ACE功能失衡,触发血管紧张素（Ang）Ⅱ过量产生和细胞因子风暴,导致肺功能损伤和低氧血症。作为肾素-血管紧张素系统（RAS）主要效应成分的ACE、ACE2和AngⅡ在高血压及靶器官损伤中同样发挥了关键作用。合并高血压的COVID-19患者如何管理血压和保护心肾靶器官是值得研究的新课题。故本文就新冠肺炎与高血压的关联及新冠肺炎患者高血压管理做一综述。
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