【摘 要】
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该文首次对冬虫夏草繁育品干品和鲜品中砷形态、价态进行对比研究，以期明确冬虫夏草繁育品中砷的具体形态、价态及其安全性。采用仿生提取法结合HPLC-ICP-MS对干品和鲜品样品中砷甜菜碱（AsB）、亚砷酸根（AsⅢ）、二甲基砷（DMA）、砷胆碱（AsC）、一甲基砷（MMA）和砷酸根（AsⅤ）进行研究。HPLC色谱柱为DioncxIonPacTM AS7阴离子交换柱，流动相为100 mmol·L-1碳酸
【基金项目】
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国家“重大新药创制”科技重大专项（2018ZX09303-024，2018ZX09735-006）；
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该文首次对冬虫夏草繁育品干品和鲜品中砷形态、价态进行对比研究，以期明确冬虫夏草繁育品中砷的具体形态、价态及其安全性。采用仿生提取法结合HPLC-ICP-MS对干品和鲜品样品中砷甜菜碱（AsB）、亚砷酸根（AsⅢ）、二甲基砷（DMA）、砷胆碱（AsC）、一甲基砷（MMA）和砷酸根（AsⅤ）进行研究。HPLC色谱柱为DioncxIonPacTM AS7阴离子交换柱，流动相为100 mmol·L-1碳酸铵-水，室温下梯度洗脱，流速0.8 mL·min-1；HPLC与ICP-MS联用进行测定；结合化学计量学对砷含量特征进行分析；采用暴露限值法（MOE）对样品中无机砷的健康安全风险进行评估。方法学验证结果表明，6种砷化合物在10～500 ng·mL-1线性关系良好(R2>0.999)，精密度RSD为1.8%～3.0%，回收率（n=6）为84.15%～98.28%，重复性RSD为6.4%～7.7%，样品在10 h内稳定性RSD为8.3%～14%。30批次冬虫夏草繁育品干品及鲜品中检出痕量AsⅢ和AsⅤ，其他形态、价态砷均未检出，其中干品AsⅢ为0.019～0.040 mg·kg-1，AsⅤ为0.024～0.061 mg·kg-1；鲜品AsⅢ为0.002 3～0.006 1 mg·kg-1，AsⅤ为0.008～0.016 mg·kg-1。风险评估结果表明，干品及鲜品无机砷的MOE均远大于1，无机砷潜在的健康安全风险较小。该研究建立的冬虫夏草繁育品中6种砷化合物HPLC-ICP-MS方法高效快速、准确性及稳定性较好，研究结果为冬虫夏草繁育品安全性及质量可控性奠定基础。
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目的:探讨肾肿瘤治疗中行后腹腔镜肾部分切除术的临床疗效。方法:选取本院2020年2月至2021年3月收治的90例行手术治疗的肾肿瘤患者为研究对象。依据治疗方式不同分为对照组与观察组,各45例。观察组行后腹腔镜肾部分切除术,对照组行开放性肾部分切除术。分析手术效果及并发症情况。结果:观察组患者术中出血量、手术时间、术后肠道功能恢复时间、肾热缺血时间、住院时间均优于对照组,组间比较,差异具有统计学意义
狂犬病是狂犬病病毒感染引起的人兽共患传染病,缺乏特异性治疗,病死率几乎100%。近年来,狂犬病报告死亡人数一直位居我国法定报告传染病前列,给人民群众生命安全和身体健康带来严重威胁。一、病原学狂犬病病毒属于单股负链病毒目（Mononegavirales）弹状病毒科（Rhabdoviridae）狂犬病病毒属（Lyssavirus）。2018年国际病毒分类委员会（ICTV）明确的狂犬病病毒属病毒共
对题示化合物（ＳＭＣＥ４）的合成条件进行了研究，对其性能进行了测定。酯化的最佳条件是：ＭＡ／ＣＥ４＝１．０５（摩尔比）、５５０ｒ／ｍｉｎ、７５℃反应４ｈ。磺化的适宜条件是：Ｎａ２ＳＯ３／ＭＡ＝１．２（摩尔比）、５５０ｒ／ｍｉｎ、８０℃反应１５ｈ。在优化的条件下反应，ＳＭＣＥ４的摩尔收率可达９７％以上。性能测定表明，它是性能优良的表面活性剂。
太阳暖暖地照着,春风轻轻地吹着,天空时不时下起小雨,浙浙沥沥的春雨像绿丝线,从地上牵起小草,小草变绿了,长高了……春天迈着轻盈的脚步向人们走来,聪明、灵动的孩子们又怎会对这一切视而不见呢?本课程从动物、植物、天气三个方面的变化诠释春天来了,让幼儿通过说说、看看、玩玩等多种感官参与,来感知和体验柳树发芽,莺歌燕舞,春雨绵绵等春天的特征,使幼儿在轻松愉快的活动中进一步感受春天的美好,发现春天的秘密。
随着我国老年人口规模的不断增大，骨质疏松症的发病率呈现递增态势，骨质疏松性骨折（ OF） 的发病率也逐年增高，已成为严重的社会问题[1]，其中超过 50% 发生于胸腰段椎体[2]。临床治疗以手术治疗为主，早期行微创手术治疗是最佳治疗手段，具有创伤小、缓解症状明显、恢复快等优点，但仍有患者出现复发以及术后残余疼痛[2]。研究显示早期微创手术后联合传统中医治疗疗效显著，传统中医通过辨证分型、多途
β-葡聚糖（β-glucan）是存在于酵母细胞壁中的一种多糖，具有抗炎抗氧化等重要的作用。为提高酿酒酵母中β-葡聚糖的产量，该研究采用代谢工程中常用的“推-拉-抑制”策略。首先，通过在酿酒酵母中过表达β-葡聚糖合成途径关键酶及其调节亚基“拉”动关键前体UDP-葡萄糖流向β-葡聚糖合成途径；之后通过强化前体UDP-葡萄糖途径酶，将代谢通量“推”向前体UDP-葡萄糖的有效合成；最后抑制蛋白质糖基化等U
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