论文部分内容阅读
目的
观察金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)体外感染激活成骨细胞核因子-κB(NF-κB)信号通路的情况。
方法Western blot检测成骨细胞胞质内核抑制因子-κB(I-κBα)的降解情况,凝胶迁移(EMSA)检测成骨细胞胞核内NF-κB的活性,从而判断成骨细胞NF-κB信号通路的激活情况,ELISA检测应用50 μmol/L SN50预处理1 h,再感染1 h金葡菌后成骨细胞24 h细胞上清液中IL-6的浓度,观察金葡菌感染所激活成骨细胞的NF-κB信号通路调控免疫反应情况。
结果金葡菌体外感染能够诱导成骨细胞胞质内I-κBα降解(I-κBα15 min/I-κBα0 min=0.409±0.245;I-κBα30 min/I-κBα0 min=0.061±0.010)和增加胞核内NF-κB活性,且呈明显时间和剂量依赖性;50 μmol/L SN50预处理后再感染金葡菌的成骨细胞其上清液中IL-6的浓度[(2.17±0.11)μg/L]相对于单纯金葡菌感染组[(3.58±0.31)μg/L]显著减少(F=174.25,P<0.05)。
结论金葡菌体外感染能够激活成骨细胞的NF-κB信号通路且其参与调控免疫炎性因子的分泌。