【摘 要】
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目的观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后炎症反应的影响及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/p70核糖体S6蛋白激酶(mTOR/p70S6K)信号通路在其中发挥的作用。方法7日龄新生SD大鼠90只按随机数字表法随机分为假手术组、缺氧缺血(HI)模型组、G-CSF组、雷帕霉素组及对照组，改良Rice法建立新生大鼠HIBD模型。HI前1 h，雷帕霉素组腹腔注射雷帕霉素250
【机 构】
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510282 广州，南方医科大学珠江医院儿科中心，广州市炎症与免疫性疾病重点实验室,510282 广州，南方医科大学珠江医院儿科中心，广州市炎症与免疫性疾病重点实验室,33431 弗罗里达州 波卡拉顿
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目的观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后炎症反应的影响及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/p70核糖体S6蛋白激酶(mTOR/p70S6K)信号通路在其中发挥的作用。
方法7日龄新生SD大鼠90只按随机数字表法随机分为假手术组、缺氧缺血(HI)模型组、G-CSF组、雷帕霉素组及对照组，改良Rice法建立新生大鼠HIBD模型。HI前1 h，雷帕霉素组腹腔注射雷帕霉素250 μg/kg，对照组予等体积乙醇腹腔注射。HI 1 h后，G-CSF组、雷帕霉素组及对照组腹腔注射G-CSF 50 μg/kg，HI模型组及假手术组予等体积9 g/L盐水腹腔注射。HI 48 h后，Western blot检测脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-10及mTOR/p70S6K信号通路蛋白水平，尼氏染色评估海马CA1区及皮质神经元损伤情况，2，3，5-氯化三苯基四氮唑染色检测脑梗死面积。
结果与HI模型组比较，G-CSF组及对照组脑梗死面积减少[(12.87±1.54)%、(11.90±1.31)%比(24.21±3.28)%]，尼氏染色阳性神经元计数增多[海马CA1区：(61.00±4.90)个/视野、(61.67±6.40)个/视野比(42.67±4.46)个/视野；皮质：(92.67±6.68)个/视野、(90.17±4.45)个/视野比(70.83±6.97)个/视野]，TNF-α及IL-1β水平降低(TNF-α：0.67±0.07、0.55±0.05比0.86±0.05；IL-1β：0.65±0.06、0.52±0.10比0.86±0.06)，IL-10、p-mTOR/mTOR及p-p70S6K/p70S6K水平升高(IL-10：0.68±0.04、0.62±0.05比0.34±0.02；p-mTOR/mTOR：0.53±0.02、0.51±0.01比0.26±0.01；p-p70S6K/p70S6K：0.89±0.03、0.90±0.03比0.55±0.02)，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与G-CSF组及对照组比较，雷帕霉素组脑梗死面积增加[(25.70±1.50)%]，尼氏染色阳性神经元计数减少[海马CA1区：(40.67±3.50)个/视野；皮质：(68.33±8.17)个/视野]，TNF-α及IL-1β水平升高(分别为0.97±0.06、0.98±0.10)，IL-10、p-mTOR/mTOR及p-p70S6K/p70S6K水平降低(分别为0.21±0.02、0.30±0.01、0.55±0.01)，差异均有统计学意义(均P<0.05)。
结论G-CSF可能通过上调mTOR/p70S6K信号通路抑制HIBD后的炎症反应。
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