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摘要：本文对120例口腔肿瘤患者及120名非口腔肿瘤患者进行较为详细的流行病学检查，进而对口腔细胞采用单细胞凝胶电泳技术分析各类病理表现下细胞尾长及彗星率，通过调查数据和实验数据对比得出结论吸烟能够增加口腔肿瘤患病几率。
关键词：吸烟；口腔肿瘤；病例对照研究；单细胞凝胶电泳技术
【中图分类号】R780.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2014）11-0028-01
0 前言
根据我国相关组织的统计结果表明，我国超过1/4的人口有吸烟史，在这些人当中，还有一部分人有咀嚼香烟的习惯。早在十九世纪初期，国外医学研究人员就发现吸烟会导致口腔肿瘤发病几率增高。笔者通过阅读相关资料发现，吸烟者往往口腔粘膜上会产生病理性炎症，并且伴随增生、发白等病理表现，医学上一般称之为烟白斑。笔者希望通过这一常见现象进而研究其对患病机制的影响。
1 研究样本及研究方法
1.1 研究样本
本文研究样本采用口腔恶性肿瘤患者作为病例组，同时设立对照组。其中病例组患者均来自笔者实地调查的口腔恶性肿瘤患者（腮腺腺癌30例、牙龈癌30例、颊癌20例、舌癌20例、上颚癌10例、眶下基底细胞癌10例）。对照组选用成年健康男子作为研究样本，共120人。对照组样本中60例为吸烟人群年龄19-59岁（平均年龄31.23岁），非吸烟人群60例年龄18-70岁（平均年龄38.88岁）。本实验规定吸烟人群为吸烟量每天大于3支且持续半年以上的人群。
1.2 研究方法
本实验采用病例对照研究的方式进行，对照过程中，尽量选用年龄体态相近但主要变量为是否吸烟来进行对照研究。研究过程中，笔者通过对研究样本的日常生活习惯、工作方式、劳动量等一些可能会产生影响的因素进行限制。
2 数据归纳及数据分析
2.1 基本数据
上述表格基本数据调查为笔者结合以往调查研究人员研究结果，并且针对被调查人员的年龄、生活习惯、吸烟习惯、饮酒习惯、重大病史、家族遗传、居住地、是否具有健康的口腔保养习惯等方面提出问题形成问卷。在调查过程中，笔者与研究小组成员现场向被调查人员进行讲解，并且检查问卷的合格程度，剔除作废问卷形成调查数据样本。
2.2 人群烟白斑数据
2.3 基于上述调查数据进行分析假设
通过对比上述调查结果可以发现几个明显的问题。其一，吸烟人群在问卷调查中的患口腔肿瘤危险性得分中要明显高于非吸烟人群，可以证明吸烟确实能够导致口腔恶性肿瘤的发病。其二，口腔恶性肿瘤患者往往大多数会观察到烟白斑，并且通过后续的跟踪调查，我们可以发现烟白斑的形成往往会导致口腔恶性肿瘤的发病，所以我们可以称烟白斑为“前口腔恶性肿瘤”。其三，非吸烟人群中也会发现烟白斑现象，但是数量极少，这就证明烟白斑现象并不只存在于吸烟人群中。
前文叙述过程中，笔者分析眼白斑现象患者口腔内壁产生增生，那么笔者进而大胆假设，这类增生是由于细胞在分裂过程中，由于细胞DNA在吸烟过程中遭到破坏或者遗传信息缺失，导致细胞分裂过程由人体自身控制变为失控，进而发展成恶性肿瘤。
2.4 证明假设
笔者在此引用了单细胞凝胶电泳技术[单细胞凝胶电泳分析（singlecellgeleletrophoresis，SCGE）一种快速检测单细胞DNA损伤的实验方法。]，通过对研究样本中各组别的成员口腔内壁细胞进行采样分析。此试验方法的基本原理就是细胞核DNA损伤愈重，产生的断链或碱易变性片段就愈多，其断链或短片也就愈小，在电场作用下迁移的DNA量多，迁移的距离长，表现为尾长增加和尾部荧光强度增强。因此，通过测定DNA迁移部分的光密度或迁移长度就可定量测定单个细胞DNA损伤程度。笔者将实验数据进行整理结果如下表：
3 结果讨论
DNA（脱氧核糖核酸）又称去氧核糖核酸，引导生物发育与生命机能运作。其主要功能是长期性的资讯储存。在人体细胞进行分裂过程中，DNA作为指导性物质，能够决定人体的细胞是否正常分裂来满足人体正常生理活动。
烟白斑现象的出现，极有可能是由于吸烟导致人体口腔黏膜细胞DNA发生了一些缺失或者变异，导致增生现象产生。烟白斑的出现虽然未必一定能够判定患者处于恶性口腔肿瘤前期，但是通过对其细胞尾长和彗星率的统计，笔者认为出现烟白斑现象，即可认为患者的口腔黏膜细胞DNA处于受损状态，任由其发展，极有可能导致恶性口腔肿瘤发病。
通过实验数据对比可以发现，无论是否吸烟，只要患有恶性口腔肿瘤，那么其细胞DNA一定处于受损状态。细胞DNA处于受损状态下进而分裂细胞成为恶性肿瘤。笔者在实验过程中还发现，患口腔恶性肿瘤病的患者随着患病时间的延长，口腔黏膜细胞的尾长及彗星率也会呈上升趋势。
表三数据显示，吸烟组口腔粘膜细胞的尾长及彗星率远高于非吸烟组；表五则显示出在相同病理下，吸烟患者的细胞尾长及彗星率也高于非吸烟组。这两项数据都能十分明显的揭示吸烟对于口腔黏膜细胞的损伤是极大的，同时也能证明吸烟能够破坏口腔黏膜细胞的DNA完整性及正确性。
本调查及实验结果能够明确表明口腔恶性肿瘤的发病与口腔细胞的DNA受损程度具有一定的关系，DNA受损则易患口腔恶性肿瘤。同时，吸烟对口腔细胞的DNA受损起到了促进作用，也是细胞受损的一个诱因。因此可以推断吸烟是由于诱发患者口腔黏膜细胞DNA产生损伤或者缺失进而诱发口腔恶性肿瘤的发病。通过本次实验，笔者进一步证明了吸烟有害健康，借此笔者想奉劝还在吸烟的人群，尽早戒烟，有益健康。
参考文献
[1] 肖灿 周建华.吸烟致口腔癌发生分子机制的研究[J].实用口腔医学杂志，2007.
[2] 肖灿 周建华.吸烟和非吸烟口腔良恶性肿瘤组织P16蛋白的表达[J].现代口腔医学杂志，2007.
[3] 隋良朋.吸烟与口腔癌发生的关系[J].现代口腔医学杂志，1994.
关键词：吸烟；口腔肿瘤；病例对照研究；单细胞凝胶电泳技术
【中图分类号】R780.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2014）11-0028-01
0 前言
根据我国相关组织的统计结果表明，我国超过1/4的人口有吸烟史，在这些人当中，还有一部分人有咀嚼香烟的习惯。早在十九世纪初期，国外医学研究人员就发现吸烟会导致口腔肿瘤发病几率增高。笔者通过阅读相关资料发现，吸烟者往往口腔粘膜上会产生病理性炎症，并且伴随增生、发白等病理表现，医学上一般称之为烟白斑。笔者希望通过这一常见现象进而研究其对患病机制的影响。
1 研究样本及研究方法
1.1 研究样本
本文研究样本采用口腔恶性肿瘤患者作为病例组，同时设立对照组。其中病例组患者均来自笔者实地调查的口腔恶性肿瘤患者（腮腺腺癌30例、牙龈癌30例、颊癌20例、舌癌20例、上颚癌10例、眶下基底细胞癌10例）。对照组选用成年健康男子作为研究样本，共120人。对照组样本中60例为吸烟人群年龄19-59岁（平均年龄31.23岁），非吸烟人群60例年龄18-70岁（平均年龄38.88岁）。本实验规定吸烟人群为吸烟量每天大于3支且持续半年以上的人群。
1.2 研究方法
本实验采用病例对照研究的方式进行，对照过程中，尽量选用年龄体态相近但主要变量为是否吸烟来进行对照研究。研究过程中，笔者通过对研究样本的日常生活习惯、工作方式、劳动量等一些可能会产生影响的因素进行限制。
2 数据归纳及数据分析
2.1 基本数据
上述表格基本数据调查为笔者结合以往调查研究人员研究结果，并且针对被调查人员的年龄、生活习惯、吸烟习惯、饮酒习惯、重大病史、家族遗传、居住地、是否具有健康的口腔保养习惯等方面提出问题形成问卷。在调查过程中，笔者与研究小组成员现场向被调查人员进行讲解，并且检查问卷的合格程度，剔除作废问卷形成调查数据样本。
2.2 人群烟白斑数据
2.3 基于上述调查数据进行分析假设
通过对比上述调查结果可以发现几个明显的问题。其一，吸烟人群在问卷调查中的患口腔肿瘤危险性得分中要明显高于非吸烟人群，可以证明吸烟确实能够导致口腔恶性肿瘤的发病。其二，口腔恶性肿瘤患者往往大多数会观察到烟白斑，并且通过后续的跟踪调查，我们可以发现烟白斑的形成往往会导致口腔恶性肿瘤的发病，所以我们可以称烟白斑为“前口腔恶性肿瘤”。其三，非吸烟人群中也会发现烟白斑现象，但是数量极少，这就证明烟白斑现象并不只存在于吸烟人群中。
前文叙述过程中，笔者分析眼白斑现象患者口腔内壁产生增生，那么笔者进而大胆假设，这类增生是由于细胞在分裂过程中，由于细胞DNA在吸烟过程中遭到破坏或者遗传信息缺失，导致细胞分裂过程由人体自身控制变为失控，进而发展成恶性肿瘤。
2.4 证明假设
笔者在此引用了单细胞凝胶电泳技术[单细胞凝胶电泳分析（singlecellgeleletrophoresis，SCGE）一种快速检测单细胞DNA损伤的实验方法。]，通过对研究样本中各组别的成员口腔内壁细胞进行采样分析。此试验方法的基本原理就是细胞核DNA损伤愈重，产生的断链或碱易变性片段就愈多，其断链或短片也就愈小，在电场作用下迁移的DNA量多，迁移的距离长，表现为尾长增加和尾部荧光强度增强。因此，通过测定DNA迁移部分的光密度或迁移长度就可定量测定单个细胞DNA损伤程度。笔者将实验数据进行整理结果如下表：
3 结果讨论
DNA（脱氧核糖核酸）又称去氧核糖核酸，引导生物发育与生命机能运作。其主要功能是长期性的资讯储存。在人体细胞进行分裂过程中，DNA作为指导性物质，能够决定人体的细胞是否正常分裂来满足人体正常生理活动。
烟白斑现象的出现，极有可能是由于吸烟导致人体口腔黏膜细胞DNA发生了一些缺失或者变异，导致增生现象产生。烟白斑的出现虽然未必一定能够判定患者处于恶性口腔肿瘤前期，但是通过对其细胞尾长和彗星率的统计，笔者认为出现烟白斑现象，即可认为患者的口腔黏膜细胞DNA处于受损状态，任由其发展，极有可能导致恶性口腔肿瘤发病。
通过实验数据对比可以发现，无论是否吸烟，只要患有恶性口腔肿瘤，那么其细胞DNA一定处于受损状态。细胞DNA处于受损状态下进而分裂细胞成为恶性肿瘤。笔者在实验过程中还发现，患口腔恶性肿瘤病的患者随着患病时间的延长，口腔黏膜细胞的尾长及彗星率也会呈上升趋势。
表三数据显示，吸烟组口腔粘膜细胞的尾长及彗星率远高于非吸烟组；表五则显示出在相同病理下，吸烟患者的细胞尾长及彗星率也高于非吸烟组。这两项数据都能十分明显的揭示吸烟对于口腔黏膜细胞的损伤是极大的，同时也能证明吸烟能够破坏口腔黏膜细胞的DNA完整性及正确性。
本调查及实验结果能够明确表明口腔恶性肿瘤的发病与口腔细胞的DNA受损程度具有一定的关系，DNA受损则易患口腔恶性肿瘤。同时，吸烟对口腔细胞的DNA受损起到了促进作用，也是细胞受损的一个诱因。因此可以推断吸烟是由于诱发患者口腔黏膜细胞DNA产生损伤或者缺失进而诱发口腔恶性肿瘤的发病。通过本次实验，笔者进一步证明了吸烟有害健康，借此笔者想奉劝还在吸烟的人群，尽早戒烟，有益健康。
参考文献
[1] 肖灿 周建华.吸烟致口腔癌发生分子机制的研究[J].实用口腔医学杂志，2007.
[2] 肖灿 周建华.吸烟和非吸烟口腔良恶性肿瘤组织P16蛋白的表达[J].现代口腔医学杂志，2007.
[3] 隋良朋.吸烟与口腔癌发生的关系[J].现代口腔医学杂志，1994.