【摘 要】
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缺血心肌获得再灌注后心律失常发生率理应下降，但反见增多，长期令人费解。以酶解豚鼠心室肌细胞为研究对象，应用膜片钳全细胞记录方法，在模拟缺血／再灌注环境下，观察钠、钙内向电流
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缺血心肌获得再灌注后心律失常发生率理应下降，但反见增多，长期令人费解。以酶解豚鼠心室肌细胞为研究对象，应用膜片钳全细胞记录方法，在模拟缺血／再灌注环境下，观察钠、钙内向电流（INa、ICa-L）、背景外向钾电流（IK1）、延迟整流钾电流（IK）和ATP敏感钾电流（IkATP）的变化，探讨再灌注心律失常的可能机制。结果表明：①模拟缺血10，20min，INa峰值电流由对照3．19±0．50nA分别下降至3．13±0．48，2．73±0．37nA（后者P＜0．05），继之再灌注10，20min，INa分别降至2．44±0．39，2．06±0．38nA（P均＜0，01）。②模拟缺血10，20minICa-L分别比对照增加11．88％，15．45％，继之再灌注10，20min，ICa-L分别增加为22．62％，22．34％。③模拟缺血5min后IK1的内向整流作用减弱，IK1电流加大，且在再灌注后并不恢复。④模拟缺血5min后IKATP即由对照的0．25±0．07nA上升为0．61±0．13nA（P＜0．01），再灌注20mini。IKARP继续增加为0．96±0．15nA（P＜0．01）。可见缺血所造成的INa下降和ICa-L上升，在再灌注后INa进一步下降，钙内流进一步增加，IK1在再灌注后也不恢复，提示缺血所造成的膜通道损伤并不因再灌注后恢复，反表现进一步的受损，对此产生的电生理异常，可能有助于诱发再灌注心
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