【目的】研究KIF23基因对肝癌HepG2细胞体外增殖、迁移及侵袭的影响,并探讨可能的作用机制。【方法】化学合成针对KIF23基因的siRNA,通过脂质体转染至HepG2细胞中,应用qRT-PCR和Western blot法检测转染后HepG2细胞中KIF23 mRNA和蛋白表达变化。采用CCK-8法和平板克隆法检测KIF23沉默后对HepG2细胞增殖的影响,并通过细胞划痕实验和Transwell侵袭实验分别检测KIF23沉默后对迁移和侵袭能力的影响。Western blot法检测KIF23基因沉默后对蛋白激酶B(PKB/Akt)及磷酸化Ak(tp-Akt)蛋白表达的影响。【结果】KIF23-siRNA能有效沉默HepG2细胞中KIF23的mRNA和蛋白表达(P值均<0.01)。CCK-8实验、平板克隆实验、划痕实验和Transwell侵袭实验结果表明,KIF23-siRNA2干扰组与阴性对照组、空白对照组比较,细胞的增殖、迁移和侵袭能力均明显受到抑制(P值均<0.05)。KIF23-siRNA2干扰组HepG2细胞中总Akt蛋白的表达水平未发生变化,但磷酸化Akt蛋白的表达水平明显下调(P<0.05)。【结论】KIF23可能通过激活Akt信号转导通路促进人肝癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力,KIF23有望成为肝癌基因治疗的新靶点。