利多卡因抑制基质金属蛋白酶活性改善脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的机制研究

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考察利多卡因对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠模型血浆中基质金属蛋白酶MMP-9和MMP-2活性的影响,并探讨其改善LPS诱导的急性肺损伤的作用机制。小鼠尾静脉注射不同浓度的利多卡因(2,4,8 mg/kg,iv)预处理30 min,再腹腔注射LPS 10 mg/kg刺激12 h建立小鼠ALI模型,测定小鼠7 d存活率及肺组织湿/干重比;Western blot法检测肺组织中p38 MAPK的磷酸化水平;明胶酶谱法测定血浆中MMP-9和MMP-2活性。实验
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