目的 探讨维生素D3抗胰腺癌的作用机制.方法 应用不同浓度的维生素D3(25、50、75、100 μmol/L)干预胰腺癌PANC1细胞,以未干预细胞作为阴性对照组.MTT比色法检测细胞的生长抑制率;流式细胞仪检测细胞的早期凋亡率;RT-PCR法检测细胞PTCH、Gli-1 mRNA的表达.结果 维生素D3呈浓度依赖性抑制PANC1细胞的增殖,以48 h点的抑制作用最强,阴性对照组及25、50、75、100 μmol/L维生素D3组的生长抑制率分别为0、16.1％、18.8％、31.8％、39.4％,组间差异有统计学意义(P值均＜0.05).阴性对照组及25、50、75、100 μmol/L维生素D3干预24 h时PANC1细胞的早期凋亡率分别为(5.89±0.57)％、(6.06±0.44)％、(16.21± 1.62)％、(16.94±0.91)％、(20.96±0.98)％,早期凋亡率随浓度的增加而增加,差异有统计学意义(P＜0.05).维生素D3干预PANC1细胞24 h后,阴性对照组及25、50、75、100 μmol/L组细胞的PTCH mRNA表达量分别为0.117±0.009、0.104 ±0.011、0.069±0.011、0.052±0.009、0.056±0.007;Gli-1 mRNA表达量分别为0.323±0.007、0.312±0.015、0.299±0.015、0.233 ±0.007、0.175 ±0.014,均随浓度的增加而下调,差异有统计学意义(P值均＜0.05).75 μmol/L维生素D3干预0、12、24、36、48 h后,PTCH mRNA表达量分别为0.142±0.008、0.127 ±0.009、0.111±0.010、0.115 ±0.003、0.102±0.007;Gli-1 mRNA分别为0.341±0.011、0.317 ±0.017、0.320±0.018、0.226 ±0.011、0.191±0.010,均随时间的延长而下调,差异有统计学意义(P值均＜0.05).结论 维生素D3可以有效抑制胰腺癌PANC1细胞的增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与阻滞Hedgehog信号通路有关。
维生素D3通过Hedgehog信号通路对胰腺癌PANC1细胞增殖与凋亡的影响
【摘 要】
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目的 探讨维生素D3抗胰腺癌的作用机制.方法 应用不同浓度的维生素D3(25、50、75、100 μmol/L)干预胰腺癌PANC1细胞,以未干预细胞作为阴性对照组.MTT比色法检测细胞的生长抑制率;流式细胞仪检测细胞的早期凋亡率;RT-PCR法检测细胞PTCH、Gli-1 mRNA的表达.结果 维生素D3呈浓度依赖性抑制PANC1细胞的增殖,以48 h点的抑制作用最强,阴性对照组及25、50、7
【机 构】
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430071武汉大学中南医院消化内科武汉大学医学院消化系统疾病研究中心湖北省肠病临床医学研究中心肠病湖北省重点实验室,430071武汉大学中南医院消化内科武汉大学医学院消化系统疾病研究中心湖北省肠病临
【出 处】
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中华胰腺病杂志
【发表日期】
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2014年14期
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