【摘 要】
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目的:研究茶多糖(TPS)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)的氧化应激损伤的保护作用及其机制,探讨茶多糖对高糖诱导下HK-2细胞转化生长因子β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白
【机 构】
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宜昌市第一人民医院; 三峡大学人民医院;
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目的:研究茶多糖(TPS)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)的氧化应激损伤的保护作用及其机制,探讨茶多糖对高糖诱导下HK-2细胞转化生长因子β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法:DCFH-DA(组织活性氧荧光定量)法检测茶多糖对高糖刺激下HK-2细胞内活性氧(ROS)水平的影响。RTPCR检测TGF-β1、α-SMA m RNA的表达。Western-blot检测核因子NF-E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)、TGF-β1、α-SMA蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,高糖组ROS水平显著升高,经茶多糖干预后,ROS水平显著降低,其作用呈浓度依赖性;与正常对照组比较,高糖组Nrf2、HO-1蛋白表达均显著升高,经茶多糖干预后,与高糖组比较,Nrf2、HO-1蛋白表达均显著升高;与正常对照组比较,高糖组TGF-β1、α-SMA m RNA和蛋白表达均显著升高,经茶多糖干预后,TGF-β1、α-SMA m RNA和蛋白表达均显著降低。结论:茶多糖能减少高糖诱导的氧化应激损伤,其机制与激活Nrf2/ARE途径有关。茶多糖能降低TGF-β1和α-SMA的表达,减少高糖诱导下HK-2细胞EMT的发生。
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