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目的
研究血管内皮生长因子及其受体促进肺癌血管新生的机制,探讨肺癌治疗的新策略.
方法共收集49份原发性支气管肺癌标本,用免疫组织化学技术检测微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)、受体1(Flt1)和受体2(KDR)在肺癌组织不同细胞成分中的表达程度.用Kaplan-Meier方法比较不同血管密度患者的生存情况
结果(1)VEGF、Flt1和KDR在肿瘤细胞、基质成纤维细胞和血管内皮细胞上均有表达.(2)肺癌组织MVD与肿瘤TNM分期、临床分期、病理类型和分化程度等关联不明显,但微血管高密度组患者生存时间短、预后差(P<0.05).(3)肿瘤细胞VEGF的表达程度在高、低血管密度组间差异无显著性(P>0.05);而Flt1和KDR在血管高密度组的表达程度均明显高于低密度组(P<0.01).(4) 肿瘤细胞与基质成纤维细胞VEGF的表达程度有密切关联并且具有良好的一致性.(5)肿瘤细胞VEGF与肿瘤细胞和血管内皮细胞KDR的表达均具有一致性,而与Flt1的表达却不具有一致性
结论(1)肺癌组织MVD不受或较少受其它临床因素干扰,是肺癌患者评估疗效、推测预后的一个独立和良好的指标.(2) VEGF促进血管新生的作用不单取决于其自身,还必须通过受体Flt1和KDR的介导才能实现,VEGF及其受体是抗肿瘤治疗良好的新靶点.(3)肿瘤细胞和基质成纤维细胞可能都分泌VEGF.(4)VEGF通过受体介导的机制均包含旁分泌和自分泌,但两种受体的重要性不同,KDR可能起主要作用.