【摘 要】
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目的检测T2DM小鼠血浆白脂素（Asprosin）浓度变化并探讨其对高糖导致小鼠心肌细胞（MCMs）凋亡的影响和机制。方法40只WT小鼠随机分为糖尿病组（T2DM）和对照组（Con）,T2DM组予高脂饮食和ST
【机 构】
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第三军医大学(陆军军医大学)研究生管理大队; 成都军区总医院心血管内科;
【基金项目】
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国家自然科学基金(81500208);四川省杰出青年基金(2017JQ0012);博士后基金(2017M613429);全军青年培育项目(14QNP050)
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目的检测T2DM小鼠血浆白脂素（Asprosin）浓度变化并探讨其对高糖导致小鼠心肌细胞（MCMs）凋亡的影响和机制。方法40只WT小鼠随机分为糖尿病组（T2DM）和对照组（Con）,T2DM组予高脂饮食和STZ腹腔注射造模,Con组予标准饮食喂养,每组20只。检测各组血浆Asprosin浓度;将原代培养的MCMs分为正常血糖组（NG）和高糖组（HG）,以不同浓度Asprosin干预24h。选择30nmol/L为后续实验条件,进一步用过氧化氢（H2O2）对HG+Asprosin组进行干预。通过流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,用试剂盒检测细胞丙二醛（MDA）和活性氧簇（ROS）含量。结果与Con组比较,T2DM组血浆Asprosin浓度升高[（17.67±0.89）vs（11.95±0.70）nmol/L,P<0.05];Asprosin能降低高糖诱导的MCMs凋亡[（26.73±0.73）%vs（20.99±1.04）%,P<0.05],并抑制MDA和ROS生成,而H2O2能逆转上述现象（P<0.05）。结论 T2DM状态血浆中Asprosin浓度增高,能抑制氧化应激介导的MCMs凋亡,可能是糖尿病心肌病的一种自我保护机制。
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