猫眼草提取物通过miR-30a-5p/NF-κB抑制白介素-1β诱导结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭

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目的 研究猫眼草提取物是否通过miR-30a-5p/核因子κB(NF-κB)调节白介素-1β(IL-1β)诱导的结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭。方法 将HT29细胞分为:NC组、IL-1β组、低剂量(2.5 mg·L-1)+IL-1β组、中剂量(5 mg·L-1)+IL-1β组、高剂量(10 mg·L-1)+IL-1β组、miR-NC+IL-1β组、miR-30a-5p+IL-1β组、anti-miR-NC+高剂量+IL-1β组、anti-miR-30a-5p+高剂量+IL-1β组。采用细胞计数试剂盒-8法检测各组细胞增殖活性,克隆形成实验检测细胞克隆,Transwell法检测细胞迁移和侵袭,Western blot检测细胞蛋白的表达水平,qRT-PCR检测miR-30a-5p表达水平。结果 与NC组比较,IL-1β组结直肠癌细胞HT29的增殖活性、细胞克隆数、迁移及侵袭数量增多,miR-30a-5p表达水平减弱(均P<0.01)。与IL-1β组比较,低剂量+IL-1β组、中剂量+IL-1β组、高剂量+IL-1β组结直肠癌细胞HT29的增殖活性、细胞克隆数、迁移及侵袭数量降低,miR-30a-5p表达水平提升(均P<0.01);高剂量+IL-1β组中p-p65表达水平低于IL-1β组(P<0.01)。miR-30a-5p+IL-1β组结直肠癌细胞HT29的增殖活性、细胞克隆数、迁移和侵袭数量比miR-NC+IL-1β组降低(均P<0.01)。anti-miR-30a-5p+高剂量+IL-1β组结直肠癌细胞HT29的增殖活性、细胞克隆数、迁移和侵袭数量高于anti-miR-NC+高剂量+IL-1β组(均P<0.01)。结论 猫眼草提取物通过上调miR-30a-5p、下调NF-κB信号通路活性,抑制IL-1β诱导的结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭。
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