目的:基于网络药理学预测二至丸治疗良性前列腺增生的作用靶点,探讨其多成分-多靶点-多通路的作用机制,对其治疗良性前列腺增生的分子机制进行科学阐释。方法:采用网络药理学软件生物反应路径分析(IPA)构建"化合物-靶点-疾病"的网络;对二至丸作用靶点构建蛋白互作网络(PPI),进行基因富集分析(GO)功能注释和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,预测二至丸治疗前列腺增生的作用机制。结果:二至丸总共有19个化合物在IPA中,并且芹菜素(Apigenin),木犀草素(Luteolin),熊果酸(Oleanolic acid)和槲皮苷(Quercitrin) 4个化合物是女贞子和墨旱莲共有化合物,是二至丸的主要物质基础;毒蕈碱型乙酰胆碱受体M3(CHRM3),毒蕈碱型乙酰胆碱受体M2(CHRM2),尿激酶型纤溶酶原激活物受体(PLAUR),激肽释放酶3(KLK3),钙黏蛋白1(CDH1),趋化因子3(CCL3)和金属蛋白酶1(MMP1)等二至丸治疗前列腺增生的关键靶点; PPI网络靶点蛋白有20条GO功能富集和5条主要的KEGG通路富集,并对相关靶点进行Docking验证。结论:二至丸通过激活MMP1和抑制KLK3以及CCL3蛋白表达,诱导细胞凋亡和抑制细胞增殖,干预丝裂原活化蛋白激酶/胞外信号调节激酶(MAPK/ERK),核转录因子-κB(NF-κB)等信号通路发挥抑制前列腺增生的作用。