【摘 要】
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目的探究丹参酮ⅡA（Tan ⅡA）对阿尔茨海默症（AD）模型小鼠神经保护作用及对磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）通路的影响。方法采用侧脑室注射脂多糖（LPS）法构建AD小鼠模型,随机分为模型组、Tan ⅡA低、中及高剂量组,另选取未处理小鼠作为空白组; Tan ⅡA处理组以腹腔注射进行给药,剂量分别为1、5、10 mg/kg,每天1次,连续给药7周。检测各组小鼠行为学能力（Mo
【机 构】
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湖北文理学院附属医院襄阳市中心医院
【基金项目】
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湖北省自然基金资助项目（2017CCV063）～～；
论文部分内容阅读
目的探究丹参酮ⅡA（Tan ⅡA）对阿尔茨海默症（AD）模型小鼠神经保护作用及对磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）通路的影响。方法采用侧脑室注射脂多糖（LPS）法构建AD小鼠模型,随机分为模型组、Tan ⅡA低、中及高剂量组,另选取未处理小鼠作为空白组; Tan ⅡA处理组以腹腔注射进行给药,剂量分别为1、5、10 mg/kg,每天1次,连续给药7周。检测各组小鼠行为学能力（Morris水迷宫实验、Y迷宫及自主活动能力测试）,HE染色观察小鼠脑组织病理变化,ELISA检测脑组织匀浆液中脑源性神经营养因子（BDNF）、胆碱系统和炎症因子的含量,免疫组化检测脑组织中离子钙接头蛋白（IBA-1）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达,Western Blot检测核因子κB（NF-κB）、Toll样受体4（TLR4）、PI3K及AKT的表达。结果与空白组比较,模型组小鼠逃避潜伏期、脑组织匀浆液中Ach E、IL-6、TNF-α,脑组织中IBA-1、GFAP、p-NF-κB/NF-κB、TLR4水平明显增加（P＜0.05）,自由交替反应率、BDNF、Ach、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT水平明显降低（P＜0.05）;与模型组比较,Tan ⅡA处理组逃避潜伏期,脑组织匀浆液中Ach E、IL-6、TNF-α,脑组织中IBA-1、GFAP、p-NF-κB/NF-κB、TLR4水平明显降低（P＜0.05）,自由交替反应率、BDNF、Ach、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT水平明显增加（P＜0.05）,以高剂量组变化最为显著（P＜0.05）;但各组小鼠自主活动距离比较,差异无统计学意义（P＞ 0.05）。结论 Tan ⅡA可保护AD小鼠神经受损,提高学习记忆能力,可能与激活PI3K/AKT通路、降低脑内炎症反应、抑制小胶质细胞和星形胶质细胞过度激活有关。
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