【摘 要】
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目的:研究抗癌扶正方(KFP)对肝癌抑制作用的分子机制。方法:体外培养人肝癌细胞SMMC-7721,分别予以9.72,19.44,38.88 g.L-1的3个质量浓度的KFP作用于细胞,采用MTT法检测KFP对
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目的:研究抗癌扶正方(KFP)对肝癌抑制作用的分子机制。方法:体外培养人肝癌细胞SMMC-7721,分别予以9.72,19.44,38.88 g.L-1的3个质量浓度的KFP作用于细胞,采用MTT法检测KFP对人肝癌细胞SMMC-7721生长增殖的影响,并通过Western Blot法检测KFP对人肝癌细胞SMMC-7721 PI3K/AKT通路凋亡相关蛋白表达的影响。结果:KFP以浓度及时间依赖的方式抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖;Western Blot显示KFP作用于人肝癌细胞SMMC-7721后,人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN),caspase-9的活性增强,p-AKT的表达降低,且呈剂量依赖性。结论:KFP能增加人肝癌细胞SMMC-7721 PTEN的表达,进而抑制PI3K/AKT信号通路的激活,继之激活下游caspase-9促凋亡分子的表达,诱导人肝癌SMMC-7721发生凋亡。该研究表明PI3K/AKT信号通路在KFP诱导的人肝癌细胞SMMC-7721凋亡中起了重要作用。
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