本研究旨在检测正常人CD4⁺CD25^highFoxp3⁺Treg表面腺苷代谢分子的表达,并探索该分子在CD4⁺CD25^highFoxp3⁺Treg发挥抑制功能中的作用。采用流式细胞术检测10例健康献血者外周CD4⁺CD25^high Foxp3⁺Treg表面腺苷代谢分子CD39、CD73的表达,免疫组化染色检测了5例健康人皮肤中腺苷代谢分子CD39、CD73及Foxp3的表达。对5例健康献血者,流式细胞仪分选得到CD4⁺CD25^high、CD4⁺CD25^high CD39⁺、CD4⁺CD25^high CD39⁺CD73⁺共3部分细胞,采用3H-TdR掺入方法检测这3部分T细胞对CD4⁺CD25-T细胞增殖的抑制作用。同样采用流式细胞术对10例斑块型银屑病患者外周CD4⁺CD25^highFoxp3⁺Treg表面CD39和CD73分子的表达进行分析。结果显示,正常人外周血CD4⁺CD25^high Foxp3⁺Treg与CD4⁺CD25mid和CD4⁺CD25-T细胞相比,CD39明显高表达（P<0.01）,CD73低表达（P<0.05）。正常人皮肤中,CD39主要表达在表皮角质形成细胞,而CD73则主要分布于真皮中。CD39⁺CD73⁺Treg对CD4⁺CD25-T细胞增殖的抑制最强（P<0.01）。银屑病患者外周血CD73⁺CD4⁺CD25^highFoxp3⁺Treg比例较正常人明显降低（P<0.01）。由此推测腺苷代谢分子是CD4⁺CD25^highFoxp3⁺Treg发挥抑制功能的重要物质,并可能参与银屑病的发生。