【摘 要】
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目的 探讨整联蛋白连接激酶（ILK）在实验性肺动脉高压（PAH）模型中表达情况,分析其在PAH病理中调控内皮-间质转化（EndMT）的潜在机制。方法 采用野百合碱（MCT）注射SD大鼠建立PAH模型[1],分为对照组、MCT-PAH组、MCT-PAH+sh-ILK组和MCT-PAH+sh-NC组,每组18只。sh-ILK或shNC分别在MCT治疗前48h,MCT治疗后第7天和第14天经鼻内递送给大
【机 构】
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东南大学附属中大医院江北院区心内科
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目的 探讨整联蛋白连接激酶（ILK）在实验性肺动脉高压（PAH）模型中表达情况,分析其在PAH病理中调控内皮-间质转化（EndMT）的潜在机制。方法 采用野百合碱（MCT）注射SD大鼠建立PAH模型[1],分为对照组、MCT-PAH组、MCT-PAH+sh-ILK组和MCT-PAH+sh-NC组,每组18只。sh-ILK或shNC分别在MCT治疗前48h,MCT治疗后第7天和第14天经鼻内递送给大鼠（每只大鼠2×10~8 TU/mL）。采用TNF-α、TGFβ1和IL-1β联合处理原代大鼠肺动脉内皮细胞（rPAECs）诱导EndMT（I-EndMT）。通过ELISA法测量肺组织上清液TNF-α、TGFβ1和IL-1β的浓度;Western blot检测肺组织和rPAECs中ILK和TLR2蛋白水平。微阵列分析ILK的潜在靶基因。结果 与对照组相比,ILK在MCT诱导的PAH大鼠中表达显著上调（P <0.05）。ILK敲低减弱了MCT诱导的PAH大鼠的血流动力学、肺血管肥大、右心室重构和EndMT过程,同时降低了炎症细胞因子的浓度,包括TNF-α、TGFβ1和IL-1β。在I-EndMT rPAECs中,ILK敲低诱导了与EndMT相似的效应。利用微阵列技术确定TLR2作为ILK的靶基因。与对照组相比,I-EndMT显著增加了rPAECs中TLR2蛋白表达（P <0.001）,这被ILK敲低所阻止（P <0.01）。结论 ILK正性调节TLR2,从而在MCT诱导的PAH中促进EndMT,可作为PAH治疗的新靶点。
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