【摘 要】
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目的 探究大豆异黄酮（soy isoflavones, SI）对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)诱导海马神经炎症和神经元凋亡的影响及机制。方法 将体外培养原代海马神经元分为对照组（Control）、Aβ1-42处理组（Model）、SI低剂量组(SI-L,10 mg·L-1)、SI中剂量组(SI-M,20 mg·L-1)和SI高剂量组(SI-H,40 mg·L-1),其中Model组给予30
【机 构】
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中国人民解放军联勤保障部队第九〇一医院药剂科
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（No 81801064）； 安徽省自然科学基金资助项目（No 1808085MH267）；
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目的 探究大豆异黄酮（soy isoflavones, SI）对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)诱导海马神经炎症和神经元凋亡的影响及机制。方法 将体外培养原代海马神经元分为对照组（Control）、Aβ1-42处理组（Model）、SI低剂量组(SI-L,10 mg·L-1)、SI中剂量组(SI-M,20 mg·L-1)和SI高剂量组(SI-H,40 mg·L-1),其中Model组给予30μmol·L-1 Aβ1-42处理48 h; SI-L、SI-M和SI-H组给予SI预处理2 h后，Aβ1-42处理48 h; Control组常规培养48 h。MTT法检测海马神经元存活率；TUNEL染色检测海马神经元凋亡率；Western blot检测COX-2、TNF-ɑ、NF-κB p65、p-NF-κB p65、Bcl-2和cleaved-caspase-3蛋白表达水平。结果 与Control组相比，Model组海马神经元存活率明显降低（P＜0.01）,凋亡率明显增加（P＜0.01）,COX-2、TNF-ɑ、p-NF-κB p65、caspase-3蛋白表达明显升高（P＜0.05或P＜0.01）,Bcl-2蛋白表达明显降低（P＜0.01）。与Model组相比，SI各剂量组海马神经元存活率增加，凋亡率下降（P＜0.05或P＜0.01）,COX-2、TNF-ɑ、p-NF-κB p65、caspase-3蛋白表达降低，Bcl-2蛋白表达升高（P＜0.05或P＜0.01）。结论 SI能够通过抑制NF-κB p65信号通路活化，从而降低Aβ1-42诱导的海马神经炎症和神经元凋亡。
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