构建人原代成骨细胞体外氟中毒模型，观察不同剂量氟化钠（NaF）对人成骨细胞细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、细胞周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）基因组蛋白乙酰化水平的影响，探讨氟骨症发生发展的分子机制。
方法收集骨科外伤手术健康人（车祸）骨组织，通过酶消化法分离人原代成骨细胞，经鉴定后作为实验对象。以0、125、250、500及1 000 μmol/L NaF处理细胞72 h。定量染色质免疫共沉淀技术检测CyclinD1、CDK4基因转录调控区ChIP1区域及编码区ChIP2区域（对照区）组蛋白H3K9、H3K14、H4K12、H4K16乙酰化水平。
结果①分别以0、125、250、500及1 000 μmol/L NaF处理细胞72 h后，CyclinD1基因转录调控区ChIP1区域组蛋白H3K9乙酰化水平分别为1.152 ± 0.104、1.174 ± 0.187、1.090 ± 0.176、1.170 ± 0.197、1.147 ± 0.097，组间比较差异无统计学意义（F=0.524，P > 0.05）；H3K14乙酰化水平分别为1.495 ± 0.117、1.465 ± 0.069、1.470 ± 0.187、1.760 ± 1.089、1.341 ± 0.443，组间比较差异无统计学意义（F=0.841，P > 0.05）；H4K12乙酰化水平分别为1.239 ± 0.286、0.702 ± 0.063、0.765 ± 0.370、1.011 ± 0.321、1.319 ± 0.026，组间比较差异无统计学意义（F=2.329，P > 0.05）；H4K16乙酰化水平分别为1.452 ± 0.217、1.621 ± 0.165、1.462 ± 0.090、1.510 ± 0.146、1.564 ± 0.154，组间比较差异无统计学意义（F=0.123，P > 0.05）。② CDK4基因转录调控区ChIP1区域组蛋白H3K9乙酰化水平分别为1.472 ± 0.163、1.580 ± 0.161、1.585 ± 0.132、1.451 ± 0.136、1.560 ± 0.039，组间比较差异无统计学意义（F=0.461，P > 0.05）；H3K14乙酰化水平分别为0.919 ± 0.149、0.900 ± 0.059、0.911 ± 0.162、0.663 ± 0.049、0.841 ± 0.122，组间比较差异无统计学意义（F=0.974，P > 0.05）；H4K12乙酰化水平分别为0.456 ± 0.142、0.911 ± 0.126、0.969 ± 0.185，1.110 ± 0.146、0.931 ± 0.141，组间比较差异无统计学意义（F=5.459，P > 0.05）；H4K16乙酰化水平分别为1.315 ± 0.083、1.374 ± 0.153、1.423 ± 0.055、1.300 ± 0.132、1.385 ± 0.696，组间比较差异无统计学意义（F=1.663，P > 0.05）。③CyclinD1、CDK4基因编码区ChIP2区域组蛋白H3K9、H3K14、H4K12、H4K16乙酰化水平，各NaF处理组间比较差异均无统计学意义（F=0.392、0.823、0.999、0.397，0.705、0.049、1.065、0.196，P均> 0.05）。
结论在氟处理的人原代成骨细胞中，未观察到细胞周期调控基因CyclinD1、CDK4转录调控区组蛋白乙酰化参与其表达调控。