【摘 要】
:
目的 研究亚低温对缺血脑组织的保护作用及对缺血区炎症反应的影响.方法制作大鼠大脑中动脉脑缺血模型,观察亚低温治疗对大鼠脑梗死灶体积、神经功能和缺血脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.结果亚低温组和常温组大鼠脑梗死体积占全脑体积的百分比分别为(22.95±2.69)和(30.83±2.67),神经功能评分分别为(1.43±0.25)和(1.97±0.30)分,ICAM-1表达的阳性血
【机 构】
:
430060,武汉大学人民医院暨湖北省人民医院神经内科,430060,武汉大学人民医院暨湖北省人民医院神经内科,430060,武汉大学人民医院暨湖北省人民医院神经内科
论文部分内容阅读
目的 研究亚低温对缺血脑组织的保护作用及对缺血区炎症反应的影响.方法制作大鼠大脑中动脉脑缺血模型,观察亚低温治疗对大鼠脑梗死灶体积、神经功能和缺血脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.结果亚低温组和常温组大鼠脑梗死体积占全脑体积的百分比分别为(22.95±2.69)和(30.83±2.67),神经功能评分分别为(1.43±0.25)和(1.97±0.30)分,ICAM-1表达的阳性血管数分别为(29.04±4.59)和(51.94±5.93),差异均有显著性意义.结论亚低温对缺血脑组织具有保护作用,对炎症级联反应的抑制是其发挥脑保护作用的重要机制之一。
其他文献
外伤性急性弥漫性脑肿胀是指伤后数小时内脑组织广泛肿大[1].其临床表现多变;绝大部分病人预后不良,但有少数病人却表现为可逆性的临床过程.作者选择多个凝血功能指标进行分析,对判断病人预后进而逆转病情有指导意义。
目的 探讨三维计算机断层摄影血管造影(3D-CTA)在出血性脑动静脉畸形诊断及术前评估中的应用价值。 方法选择自2007年3月至2011年2月收治的破裂脑动静脉畸形患者19例,对所有患者均行头颅CTA检查,并经DSA对照检查、手术证实。 结果首次CTA检查发现14例阳性,其中急诊直接行开颅血肿清除+畸形血管团切除4例,术后复查CTA及DSA提示全切除;3例首次CTA及DSA检查均为阴性,1年后CT
目的 探讨人类重组肝细胞生长因子(rhHGF)对人胶质瘤U251细胞系侵袭、增殖的影响及其机制.方法 应用细胞培养技术培养U251细胞;用10、20、30 μg/L不同浓度rhHGF作用U251细胞48h,以倒置相差显微镜观察、MTT法检测rhHGF对U251细胞增殖的影响;以过河实验、粘附测定、免疫组化法及Westernblot检测rhHGF对U251细胞的侵袭力和对增殖细胞核抗原(PCNA)、
2005年6月19日至24日,第十三届世界神经外科大会(13th world congress of neurological surgery)在摩洛哥南部城市马拉喀什召开.世界神经外科大会由世界神经外科联盟(world federation ofneurosurgical societies)主办,每四年召开一次.这次大会共收到论文1 800余篇,近100个国家的4000余名神经外科医师参加了大
目的 通过对血液滤过与传统亚低温疗法效果的比较,探讨其用于外伤性脑水肿的亚低温治疗可行性.方法12只健康犬随机分为2组:血液滤过组(6只),传统降温组(6只).采用Feeney法自由落体致犬脑损伤,机械通气辅助呼吸.伤后6 h,血液滤过组采用血液滤过体外循环降温,血流量为90~100mL,置换液为500~800mL/h;传统降温组采用冰敷头部及腹部降温.监测肛温、生命体征、颅内压,检测血气分析以及
目的 探讨血浆Aβ变量(Aβ40、Aβ42水平及其比值)在正常衰老和阿尔茨海默病(AD)疾病过程中的变化规律及对AD其诊断价值.方法双抗体夹心ELISA检测113例AD患者和205例不同年龄段健康者的血浆Aβ水平并分析其与AD临床的相关关系.结果在正常衰老过程中Aβ40和Aβ42水平呈现相反的变化曲线.AD患者Aβ40水平显著高于与其年龄匹配的正常老年组(P=0.002),而Aβ42水平却显著低于
[1]Sekiya T, Hatayama T, Shimamura N,et al. An in vivo quantifiable model of cochlear neuronal degeneration induced by centralprocess injury[J]. Exp Neurol, 2000, 161: 490-502.[2]Sekiya T, Yagihashi A
目的 探讨脑出血术后高压氧治疗时机和提高病人术后的生存质量.方法42例术后病人进行高压氧治疗,轻者每日1次:重者每日2次,10 d 1个疗程,连续2个疗程,与非高压氧治疗38例进行疗效比较.结果治疗组按日常生活能力(ADL)分级标准,恢复至ADL Ⅰ级17例(41%),ADLⅡ级11例(26%),ADLⅢ级14例(34%).对照组ADL Ⅰ级12例(32%):ADLⅡ级8例(21%);ADLⅢ级1
目的 探讨内皮素(ET)在脑心综合征发病机制中的作用.方法利用组织原位杂交技术检测实验性脑出血大鼠的中枢心血管特定调节区域及心肌ETmRNA表达的动态变化,并对阳性反应物进行图像定量分析.结果实验性脑出血可迅速诱导ET基因在脑出血周围区、下丘脑、脑干、海马、心肌的异常表达.脑出血6 h即可见ET mRNA表达上调,到24 h达高峰,72 h时段虽略有减少,但仍高于正常水平.同时心肌的ET表达增多.