目的:探讨黄精多糖对STZ所致Ⅰ型糖尿病大鼠心肌炎症损伤的保护作用。方法:50只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、黄精多糖250mg/kg、500mg/kg、1000mg/kg剂量组。后4组均使用小剂量链脲佐菌素STZ腹腔注射制备糖尿病模型,造模成功后,除空白对照组和模型对照组外,其余三组分别口服灌胃给予黄精多糖250mg/kg、500mg/kg、1000mg/kg连续灌胃给药12周后检测大鼠血糖以及血脂,用超声心动仪分别检测大鼠的左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax);取左心室组织进行病理HE染色,观察心肌组织细胞结构改变;免疫组织化学和免疫印迹测定心肌组织中Toll样受体4(TLR4)、核转录因子(NF-κB)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达。结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠血糖及血脂明显增高,免疫组化检测心肌组织中TLR4、NF-κB、MIF蛋白表达水平明显增高;与模型对照组比较,黄精多糖1000mg/kg血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)明显降低,高密度脂蛋白(HDL)明显提高;左室舒张末压(LVEDP)以及左室开始收缩至左室内压上升速率峰值时间(t-dp/dtmax)明显降低,左心室收缩压(LVSP)明显升高,免疫组化检测心肌中TLR4、NF-κB、MIF蛋白表达明显减少。免疫印迹法结果显示,黄精多糖250mg/kg、500mg/kg、1000mg/kg与模型对照组比较TLR4、NF-κB、MIF蛋白表达下降,且黄精多糖1000mg/kg组变化比较明显。结论:黄精多糖对Ⅰ型糖尿病大鼠心肌有保护作用,其机制可能与降低血糖、血脂、抑制炎性反应有关。