【摘 要】
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目的研究甲基强的松龙（MP）联合腺病毒介导脑源性神经营养因子（BDNF）转染对脊髓损伤细胞模型凋亡发生中氧化应激的影响及其作用机制。方法通过大鼠脊髓神经元细胞（rn-dsc）建立脊髓损伤细胞模型,分析MP+BDNF转染对脊髓损伤细胞模型中乳酸脱氢酶（LDH）漏出量、丙二醛（MDA）含量的影响,以及超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化,利用流式细胞仪和MTT法分析细胞的凋亡率和存活率,Western
【机 构】
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扬州大学临床医学院江苏省苏北人民医院骨科
【基金项目】
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扬州市社会发展科技攻关项目（YZ2011082）； 江苏省科技支撑计划-社会发展项目（BE2013911）； 江苏省自然科学基金项目（BK20141281）； 江苏省第五期“333人才工程”项目（BRA2016159）； 江苏省第十三批“六大人才工
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目的研究甲基强的松龙（MP）联合腺病毒介导脑源性神经营养因子（BDNF）转染对脊髓损伤细胞模型凋亡发生中氧化应激的影响及其作用机制。方法通过大鼠脊髓神经元细胞（rn-dsc）建立脊髓损伤细胞模型,分析MP+BDNF转染对脊髓损伤细胞模型中乳酸脱氢酶（LDH）漏出量、丙二醛（MDA）含量的影响,以及超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化,利用流式细胞仪和MTT法分析细胞的凋亡率和存活率,Western Blot法分析细胞中Caspase 3及活化Cleaved caspase 3的表达情况。结果通过细胞外液LDH漏出量、MDA含量及SOD活性分析证实MP联合BDNF转染能够降低氧化应激对细胞的损伤;流式细胞仪、MTT法及Western Blot检测结果证实MP联合BDNF转染能够增强损伤细胞的抗凋亡作用,但是其抗氧化能力与凋亡率并不完全一致。结论 MP联合BDNF转染能够增强脊髓损伤细胞模型的抗氧化能力,并可能通过抗氧化应激反应提高模型细胞的抗凋亡能力,但是MP与BDNF抗凋亡作用还存在其他途径的参与。
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