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前人研究表明,保卫细胞微管系统在气孔运动中起到重要作用:保卫细胞质膜上内向K+通道的正常活性有赖于微管的正常解聚/聚合的动态变化,微管系统可能通过调节保卫细胞K+通道而控制气孔运动,即微管解聚导致内向K+通道关闭,保卫细胞无法因膨压调节吸收水分而抑制气孔开放。有学者认为,喜树碱或其类似物能够与微管蛋白结合,并降低微管结构稳定性,其机制则可能是抑制细胞高分子量微管结合蛋白对微管组装的辅助作用,但这方面的实验证据相对匮乏。因此,为了进一步研究喜树碱的生态生物化学功能,我们采取叶面喷施喜树碱和PEG模拟干