2型糖尿病患者血清血管生成抑制蛋白1的表达及其临床意义

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目的

探讨2型糖尿病患者血清血管生成抑制蛋白1(vasohibin-1,VASH-1)的表达及其临床意义。

方法

选择辽宁省朝阳市中心医院2015年11月至2017年12月收治的2型糖尿病患者422例,根据尿白蛋白与尿肌酐的比值(urinary albumin to creatinine ratio,UACR)将患者分为正常白蛋白尿组(UACR<30 mg/g) 149例、微量白蛋白尿组(30 mg/g≤UACR≤300 mg/g) 143例、大量白蛋白尿组(UACR>300 mg/g) 130例。采集同期在我院健康查体者300例作为对照组。采用酶联免疫吸附法测定各组研究对象血清VASH-1、转化生长因子β1 (transforming growth factor-β1,TGF-β1)浓度,并进行对比分析。

结果

糖尿病组和对照组VASH-1分别为(579±236)、(350±141) ng/L,TGF-β1分别为(18.92±2.21)、(5.69±0.70) μg/L,两组比较差异均有统计学意义(t值分别为4.721、6.142,P均<0.01)。正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组患者血清VASH-1分别为(450±182)、(571±194)、(786±201) ng/L,血清TGF-β1分别为(11.71±1.81)、(14.02±2.91)、(19.32±1.97) μg/L,与正常白蛋白尿组比较,微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组患者血清VASH-1、TGF-β1均明显升高,差异有统计学意义(P均<0.05);大量白蛋白尿组患者血清VASH-1、TGF-β1水平明显高于微量白蛋白尿组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归分析结果表明,糖尿病患者血清VASH-1水平与TGF-β1呈正相关(r=0.554,P=0.000)。

结论

2型糖尿病患者随着DN微血管病变的进展,通过负反馈作用使得血清VASH-1浓度明显升高,以调节控制新生血管的形成,延缓肾间质纤维化,从而达到对肾脏的保护作用。

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