【摘 要】
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采用双微电极电压箝(TEV)法研究Cs+对非洲爪蟾卵母细胞表达的内向整流钾通道(IRK1)的作用及其机制.细胞外Cs+造成的IRK1内向电流的失活是Cs+浓度、K+浓度、时间和电压依赖性
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采用双微电极电压箝(TEV)法研究Cs+对非洲爪蟾卵母细胞表达的内向整流钾通道(IRK1)的作用及其机制.细胞外Cs+造成的IRK1内向电流的失活是Cs+浓度、K+浓度、时间和电压依赖性的,因此Cs+一直被认为是IRK1的一种效率最大的快速通道阻断剂之一;当细胞外K+浓度为10mmol/L和90mmol/L时,电场分数δ分别为0.912±0.065和0.833±0.062,说明Cs+的作用位点随K+浓度的减少进入通道更深的地方.细胞外Cs+浓度增加或K+浓度减少可加快失活过程.因此只有在细胞外Cs+浓度减少至10μmol/L与K+浓度增加至90mmol/L时,Cs+造成的IRK1内向电流的失活程度最小,只有此时才可观察到细胞外Cs+时间依赖性和电压依赖性增加IRK1的瞬间内向电流(施加电压后1ms)的作用.使用三个指数拟合外推的分析结果表明:细胞外Cs+对IRK1的瞬间内向电流(施加电压后0.5ms)增加作用更明显.细胞外Cs+对IRK1的外向电流几乎无作用;因为在细胞外加入Cs+后反转电位仅变化0.367±1.167mV,所以IRK1对Cs+不通透.结论:Cs+不只是IRK1的一快速的通道阻断剂,细胞外Cs+还可在增大IRK1内向电流的同时使作用的时程缩短.
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