【摘 要】
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目的探讨阿托伐他汀(atorvastatin,Ato)在异丙肾上腺素诱发的原代乳鼠心肌细胞肥大中所发挥的作用及机制。方法采用异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)10μmol/L建立原代乳鼠心
【机 构】
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黑龙江省医院心血管内科,哈尔滨医科大学附属第一医院心内科
【基金项目】
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黑龙江省教育厅科学技术研究项目(12531390)
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目的探讨阿托伐他汀(atorvastatin,Ato)在异丙肾上腺素诱发的原代乳鼠心肌细胞肥大中所发挥的作用及机制。方法采用异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)10μmol/L建立原代乳鼠心肌细胞肥大模型。应用RT-PCR技术测定心肌肥厚指标心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)的mRNA表达水平;采用激光扫描共聚焦技术测量细胞静息游离钙的含量;应用Western blot技术测定心肌肥厚信号转导通路Cn、NFAT的蛋白表达。结果与模型组相比,阿托伐他汀浓度为5、10μmol/L时ANP、BNP基因表达明显下调;ISO诱发的心肌细胞内钙的升高显著降低;Cn和NFAT的蛋白表达水平显著下调。结论阿托伐他汀能够抑制异丙肾上腺素诱发的原代乳鼠心肌细胞肥大,其作用机制可能与抑制钙离子介导的CnNFAT信号通路有关。
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