【摘 要】
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目的研究持续高氧暴露时,新生大鼠不成熟肺组织中血红素加氧酶-1(HO-1)的表达,推测其在高氧肺损伤机理中的作用。方法随机将足月SD新生大鼠80只分为空气组和高氧组,每组40只
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目的研究持续高氧暴露时,新生大鼠不成熟肺组织中血红素加氧酶-1(HO-1)的表达,推测其在高氧肺损伤机理中的作用。方法随机将足月SD新生大鼠80只分为空气组和高氧组,每组40只。高氧组出生后立即置入氧体积分数>95%的持续高氧环境中饲养,空气组则持续空气中饲养。两组分别于暴露于高氧或空气中4、7、10d时随机抽取8只,麻醉后取肺组织,比较两组肺组织的病理学改变,采用免疫组化法检测HO-1在肺组织中的表达,并计算两组肺组织面积积分光密度(IOD)值。结果病理学检查显示,高氧7d,可见肺泡结构破坏,肺泡壁大量炎细胞侵润,肺间隔增宽,可见明显肺水肿改变。高氧10d,肺体积缩小,正常肺泡数目减少。肺泡结构破坏,局部纤维增生,肺纤维化明显。肺组织中血红素加氧酶-1蛋白阳性表达主要表现为肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞及肺泡巨噬细胞胞浆呈棕黄色,高氧4、7、10d组IOD值表明各时间点肺组织的HO-1表达均高于空气组(P<0.05)。结论持续高浓度氧可促进不成熟肺组织HO-1表达增加,这种表达增加可能与不成熟肺组织高氧肺损伤病理生理有关。
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