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高糖是引起糖尿病肾病(DN)时肾脏肥大的始动因素.葡萄糖通过葡萄糖转运蛋白(GLUT)进入细胞.肾小球系膜细胞(GMC)主要表达GLUT1,细胞外高糖可以刺激GMC的GLUT1表达以及对糖的摄入[1].然而,高糖诱导GMC的GLUT1表达机制不甚明确.本研究利用大鼠GMC观察细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)对高糖诱导的GLUT1表达及细胞周期抑制蛋白(CKI)p27Kip1的影响,旨在给DN时抑制ERK1/2的活性可以阻止GLUT1的表达增高而延缓GMC肥大的假设提供理论依据。